ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска.

Долгое время больной не предъявляет никаких жалоб. Кардинальный симптом ХОБЛ-экспираторная одышка-появляется на 10-12 лет позже кашля. К врачу эти пациенты обращаются в подавляющем случае в возрасте 40-45 лет именно из-за одышки.

При установлении диагноза учитываются:

- сведения в анамнезе обструктивных заболеваний легких, клинической картины с наличием бронхиальной обструкции и/или кашля, одышки;

- объективные признаки обструкции бронхов, которые можно определить с помощью спирометрических тестов.

ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов с хроническим продуктивным кашлем продолжительностью более 3 мес. в году в течение 2 лет и более и/или одышкой при наличии факторов риска.

Кашель - наиболее ранний симптом, появляющийся к 40-50 годам жизни, он может быть ежедневным или носить характер перемежающегося, чаще возникает при нагрузке (подъем, груз).

Мокрота, как правило, выделяется в небольшом (редко более 50 мл/сут) количестве по утрам, имеет слизистый характер. Гнойная мокрота и увеличение её количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте даёт основание заподозрить рак лёгких, туберкулёз или бронхоэктатическую болезнь, хотя прожилки крови в мокроте возможны и у больного ХОБЛ при упорном кашле вследствие повреждения капилляров.

Одышка - кардинальный признак ХОБЛ и часто служит основным поводом обращения к врачу. Одышка, возникающая при физической нагрузке, обычно появляется на 10 лет позже кашля, по мере прогрессирования заболевания, и нарушения функций лёгких становится всё более выраженной.

Для количественной оценки выраженности одышки следует использовать шкалу диспоноэ Medical Research Council Dyspnea Scale (табл. 1, приложение 4).

Обычно констатируют две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную и бронхитическую, хотя на практике чаще встречаются смешанные варианты с преобладанием одной из форм.

При бронхитической форме главным механизмом нарушения проходимости дыхательных путей является обтурация бронхов густой, слизисто-гнойной мокротой. Вентиляция нарушена и на вдохе и на выдохе, это самый быстрый и злокачественный вариант течения ХОБЛ. Дыхательный центр заторможен, поэтому выраженность одышки очень умеренна и не отвечает тяжести гипоксии. Рано развивается альвеолярная гиповентиляция, легочная гипертензия, хроническая гипоксия (диффузный теплый цианоз, вторичный эритроцитоз, декомпенсированное ХЛС, отечно-асцетический синдром). Больные тучные, в клинической картине превалирует кашель с обильным выделением мокроты (“синюшные одутловатики”). Несмотря на тяжесть состояние эти больные могут предъявлять мало жалоб. Для больных этого типа характерны цианоз в сочетании с признаками правожелудочковой недостаточности, в том числе отёками.

При эмфизематозной форме главным механизмом бронхообструкции является ЭЗДП. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, т.к. выдох у них производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине преобладают постоянная, мучительная, прогрессирующая одышка в покое, они очень плохо переносят физическую нагрузку, обычно худые. Кашель и отделение мокроты незначительны или отсутствуют. Гипоксемия, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность развиваются на поздних стадиях. У больных этого типа цианоз отсутствует. Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным поражением дыхательной недостаточности.

Как правило, у больных ХОБЛ имеются признаки обоих типов и поэтому принято говорить о «преимущественно бронхитическом» и «преимущественно эмфизематозном» типах заболевания (см. табл. 2, приложение 4).

Одышка может усиливаться при выходе из теплого помещения в холодное пространство, а также при вдыхании веществ с резко раздражающим запахом (одеколон, духи, бензин и тому подобное) и при изменении атмосферного давления.

Одышка может усилиться при переходе в горизонтальное положение. По мере прогрессирования болезни наблюдается свистящее дыхание, которое наиболее выражено при форсированном выдохе. Начиная со II стадии заболевания, выявляется снижение ОФВ₁, которое в дальнейшем нарастает от стадии к стадии.

Затем одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Постепенно формируется лёгочная гипертензия, хроническое лёгочное сердце с последующей его декомпенсацией.

Результаты объективного обследования больного зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и лёгочное сердце.

Выраженность бронхиальной обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, наличия ХЛС и степени его декомпенсации влияют на результаты клинического обследования. При тяжелой дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз с сероватым оттенком («серый цианоз»), причем синюшные кисти рук на ощупь теплые, что свидетельствует о том, что дефицит кислорода связан с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах. Выявляемый у таких больных акроцианоз и «холодные» кисти свидетельствуют о том, что помимо дыхательной недостаточности наблюдается сердечная декомпенсация. При крайних степенях дыхательной недостаточности, сопровождающихся резко выраженными гипоксемией и гиперкапнией, наблюдается гиперемия кожных покровов, потливость, резкая тахикардия, артериальная гипертензия; могут быть судороги, спутанность сознания, оглушенность и даже кома.

Типичные изменения со стороны органов дыхания формируются, начиная со II стадии заболевания. При осмотре выявляется эмфизематозная деформация грудной клетки-увеличение передне-заднего размера, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, бочкообразная грудная клетка, ограничение дыхательной экскурсии легких. Подвижность диафрагмы ограничивается, нарастает ригидность грудной клетки. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц, шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки «выбухают»: расширенные легкие ищут пространство.

По мере развития дыхательной недостаточности развивается тахипноэ. Более настораживающим симптомом является урежение дыхания - брадипноэ (менее 12 в мин), который является предвестником остановки дыхания.

При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, нижние границы легких прослушиваются на одно-два ребра, ограничение подвижности нижних границ лёгких. Аускультативная картина легких зависит от преобладания у данного больного бронхиальной обструкции или эмфиземы. При преобладании явлений бронхита и бронхиальной обструкции выслушивается жесткое дыхание с удлинённым выдохом (> 5 с), на фоне которого определяются свистящие хрипы (признак поражения мелких бронхов). Поскольку у больных поражены и крупные, и средние бронхи, выслушиваются также и другие (жужжащие) хрипы.

Для выявления скрытой бронхиальной обструкции проводят аускультацию легких при форсированном выдохе: в большинстве случаев даже в фазе ремиссии у этих больных удаётся выслушать удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы.

При преобладании эмфиземы легких дыхание может быть ослабленным, однако не в такой степени, как при первичной эмфиземе на почве дефицита α₁-антитрипсина. Поскольку во всех случаях параллельно с эмфиземой имеется и поражение бронхов, обычно удается выслушать и сухие хрипы. Но отсутствие хрипов не должно вводить в заблуждение. У некоторых больных с тяжелой обструкцией хрипов может и не быть, что вызвано резким ограничением величины воздушного потока в стенозированных бронхах.

При исследовании сердца можно выявить расширение его границ, приглушенность тонов, акцент II тона на лёгочной артерии, однако из-за эмфиземы провести полноценное клиническое обследование сердца часто не удается.

Дополнительные клинические объективные признаки выявляются при развитии ХЛС, а при его декомпенсации появляются систолический шум у основания грудины, набухлость шейных вен, увеличение печени, отёки ног, «холодный» акроцианоз.

К поздним признакам относятся проявления выраженной дыхательного и сердечной недостаточности-диффузный респираторный цианоз, увеличение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, нарушение сердечного ритма, боли в области сердца коронарного и кардиологического характера, напряжение шейных вен, прогрессирующее похудание. Важным для оценки состояния больного является определение уровня сознания. Заторможенность, сонливость (или, напротив, возбуждение) при выраженной одышке свидетельствуют об угрожающей жизни гипоксемии и требуют неотложных мер.

Временной интервал от начальных клинических проявлений до тяжелой, инвалидизирующей ХДН, может варьировать в широких пределах и зависит от многих факторов (интенсивность воздействия ФР; индивидуальная выраженность хронической воспалительной реакции; тактика и стратегия в лечении пациента).

5. Классификация ХОБЛ производится по степени тяжести (стадиям) заболевания. Выделяют 4 стадии ХОБЛ (см. табл. №3, приложение 4).

Согласно международным рекомендациям [Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], определяющим и объединяющим признаком всех стадий ХОБЛ является снижение соотношения ОФВ ФЖЕЛ < 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течение, - служит значение показателя ОФВ, (определяемого после назначения бронхолитических препаратов).

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - значение ОФВ, > 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, ХОБЛ проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты. Поэтому только в 25 % случаев заболевание диагностируется своевременно (данные Европейского Респираторного Общества), т.е. на этой стадии развития ХОБЛ.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ,/ФЖЕЛ < 70 %. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания, характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50 % < ОФВ1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ < 70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ, < 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Выделяют основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение (ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами, возникающее внезапно или постепенно и продолжающееся не менее 5 дней).

Осложнения: острая или хроническая дыхательная недостаточность, лёгочная гипертензия, лёгочное сердце, вторичная полицитемия, сердечная недостаточность, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.