Патогенез хронического панкреатита.
Патогенез различных этиологических вариантов ХП изложен при их описании. Однако существуют определенные патогенетические общности и закономерности развития ХП, несмотря на различия в этиологии. Такой обобщающей теорией патогенеза ХП можно считать теорию М. Богера (1984).
При различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, интоксикациях и под влиянием других этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в 12-перстной кишке и панкреатическом протоке, снимает спазм сфинктера Одди.
Под влиянием дефицита секретина:
- повышается давление в 12-перстной кишке;
- спазмируется сфинктер Одди;
- увеличивается давление в панкреатическом протоке;
- снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его части);
- снижается секреция бикарбонатов;
- сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;
- увеличивается вязкость панкреатического сока, снижается скорость его оттока, это усугубляется спазмом сфинктера Одди, повышением давления в панкреатическом протоке. Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.
При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной железы.
В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).
В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма по М. Богеру).
В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреин-кининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.
В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы выявляются в 44,5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хронический панкреатит с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений.
Дата добавления: 2014-12-29; просмотров: 753;