Принципы интенсивной терапии тяжелых форм гестозов.

Седативная и противосудорожная терапия:

- транквилизаторы группы бензодиазепинов (диазепам, диазепекс, реланиум, седуксен и др,) - 10-20 мг внутривенно; мидазолам (версед, флормидал, дормикум) -1-2 мг. Кратность введения устанавливается индивидуально до достижения необходимого уровня седации;

- нейролептики группы бутирофенов (дроперидол, галоперидол) – 5,0-10,0 мг внутривенно, введения повторяют при необходимости;

- сульфат магния как фоновый препарат. Начальная доза – 4-6 г внутривенно медленно, поддерживающая-2 г в час;

- при отсутствии перечисленных препаратов допустимо использование 1% раствора барбитуратов до утраты сознания;

- при проведении седативной терапии необходимы мониторинг АД, дыхания и постоянная оксигенация.

Коррекция дыхательных расстройств и мониторинг функций дыхания:

1. Оценка степени нарушения дыхания (выраженная или нарастающая одышка, усиливающийся цианоз, брадипноэ, патологические типы дыхания, снижение уровня сатурации крови, изменения КОС).

2. Респираторная терапия (показания к проведению искусственной вентиляции легких, параметры ИВЛ, основные критерии перевода больных на спонтанное дыхание).

Коррекция гемодинамических, водно-электролитных, реологических и коагуляционных нарушений:

А. Инфузионно-трансфузионная терапия (ГЭК, альбумин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, неорондекс, солевые растворы, 10-20% раствор глюкозы, дезагреганты).

Принципы проведения ИТТ:

- постоянный мониторинг ЦВД;

- соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не менее чем 2:1;

- на начальном этапе ИТТ (1-2 сутки) доля коллоидно-осмотических препаратов (свежезамороженная плазма, альбумин) должна составлять не менее 60% суточного объема инфузии.

- скорость и объем инфузии заависят от показателей волемии, гемодинамики и диуреза, общего белка и показателей гемостаза;

- дезагреганты (трентал, курантил, ксантинола никотинат), декстраны (до 10 мл/кг/сут) ;

- салуретики (лазикс 20-40 мг) после возмещения ОЦК (ЦВД не менее 5-6 см вод.ст.), общем белке крови не ниже 60 г/л, диурезе менее 30 мл/час.

Б. Гипотензивная терапия

Используемые препараты: антагонисты кальция (верапамил), блокаторы кальциевых каналов (нифедипины), магния сульфат, блокаторы и стимуляторы адренэргических рецепторов (клофелин, допегит (метилдопа), вазодилятаторы (нитропруссид натрия, изокет, перлингонит, гидралазин), ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний), спазмолитики (но-шпа, папаверин, спазмалгон, триган, дибазол, эуфиллин).

Принципы проведения гипотензивной терапии:

- коррекция гиповолемии;

- избегать быстрого снижения АД, гипотензии (ухудшение мозгового кровообращения матери, угроза жизнедеятельности плода);

- комплексная гипотензивная терапия с учетом типа центральной гемодинамики - на фоне в/в титрования магния сульфата 25% одна из схем:

- клофелин - 0,004 мг/кг/сут + нифедипины - 0,05 мг/кг/сут

- клофелин - 0,004 мг/кг/сут + вазодилятаторы

- допегит (метилдопа) - 12,5 мг/кг/сут + нифедипины - 0,05 мг/кг/сут

- при необходимости гипотензивную терапию дополняют введением ганглиоблокаторов, спазмолитиков;

- учитывать гипотензивный эффект препаратов, применяемых с целью седации (транквилизаторы, бензодиазепины).

В. Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма:антиоксиданты (витамин Е, солкосерил), мембраностабилизаторы (глюкокортикоиды, эссенциале, липостабил, эйконол), мембранопротекторы (глютаминовая кислота, 10-20% раствор глюкозы, витамин С).

Лечение синдрома ДВС:

- свежезамороженная плазма (не менее 10-15 мл/кг);

- гепаринотерапия (с учетом стадии ДВС, данных коагулограммы);

- ингибиторы протеаз (контрикал,овомин, трасилол, гордокс).

5. Ошибки при проведении интенсивной терапии экламспии и преэклампсии:

1. Недооценка тяжести состояния больной.

2. Слишком глубокий уровень седации.

3. Несвоевременное (позднее) начало респираторной поддержки.

4. Несвоевременный (ранний) перевод с ИВЛ на спонтанное дыхание.

5. Резкое снижение АД при проведении гипотензивной терапии.

6. Неправильный выбор качества и количества инфузионных сред при ИТТ.

7. Назначение диуретиков до устранения гиповолемии.

8. Неполноценная профилактика кровотечения.

9. Неправильная тактика родоразрешения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Зильбер А.П. «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» М. Мед. 1990.

2.Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А. «Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии» М. 1998.

3.Зильбер А.П. «Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Т3.» Петрозаводск, 1998.

4.Ланцев С.П. «Анестезия при кесаревом сечении» М. 1985

5.Paul L. Marino «Интенсивная терапия»М., 1999

6.Чернуха Е.А. «Родовой блок» М., 1999

7.Кулаков А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. «Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии» М., 2001.

8.Диагностика, профилактика и лечение гестозов. Метод. реком. Минск. 2003

9. Шифман Е.М. «Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром», Петрозаводск, 2004.

3.3.28. ТЕМА: ОТЕК ЛЕГКИХ(Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез развития отека легких

2. Формы отека легких

3. Дифференциальная диагностика различных форм отека легких.

4. Интенсивная терапия отека легких.

Существуют некоторые различия в понимании этого термина. В зарубежной литературе данным термином нередко обозначают респи­раторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) как альтернативу кардиогенному отеку легких. В отечественной медицине принято называть отеком легких (иногда "альвеолярным" отеком легких! транссудацию жидкости внутрь альвеол. В действительности же истинным отеком легких является так называемый интерстициальный отек, т.е. отечность межальвеолярной и перибронхиальной ткани. Интерстициальный отек распознается по косвенным признакам или с помощью функционального и рентгенологического исследований, тогда как отек легких (транс­судация) имеет выраженную клинику обструкции пеной, образовавшейся при вспенивании воздухом жидкости, попавшей в альвеолы.

В легочных капиллярах жидкость удерживается коллоидно-осмотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление:

Q = К (∆Р - ∆П),

где Q - объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток);

К - проницаемость стенки (коэффициент фильтрации);

∆Р - гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления;

∆П - коллоидно-осмотический градиент давления, т.е. разность между вели­чинами внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД.

Нормальные величины гидростатического давления в легочном капилляре и в интерстиции равны соответственно +6 и -6 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление в капилляре и в интерстиции - соответственно 26 и 14 мм рт.ст.

Соотношение различий в гидростатическом [ 6 – (-6) = 12 ] и коллоидно-осмотическим (26-14=12) давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует. В действительности в связи с различием коэффициентов проницаемости мембран, для разных веществ белковой и небелковой природы из капилляра в легочной интерстиций постоянно течет жидкость под давлением около I мм рт.ст., создающим поток, равный 0,1 мл/мин х 100 г. Одновременно из интерстиция оттекает лимфа, и пределы лимфооттока составляют от 0,1 до 0,6 мл/мин х 100 г. Следовательно, объем иитерстициальной жидкости не увеличится до тех пор, пока различив рассмотренных видов давления не превысит 6 мм рт.ст.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддержи­вается ауторегулируемым процессом, который управляется специальны­ми юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами). Если J-рецепторный механизм не справляется со своей задачей, жидкость накапливается в интерстиции легких и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при слишком низком коллоидно-осмотическом или слишком высоком гидростатическом давлении крови, при избыточном разрежении в альвеоле, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

В соответствии с этим различают разные формы отека легких, при которых имеются существенные различия в интенсивной терапии.

I. Кардиогенный отек легких наблюдается чаще всего при левожелу-дочковой недостаточности: ведущий механизм - рост легочного капил­лярного давления, но его возникновению может способствовать сниже­ние коллоидно-осмотического давления плазмы при гипопротеинемии из-за пече­ночной недостаточности вследствие гемодинамикеских растройств. Проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, усиливающая отек легких, также может повыситься вследствии ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

При кардиогенном отеке развивается транссудация плазмы в альвеолы, и тогда главный механизм ДН - обструкция дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах.