ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под почечной недостаточностью следует понимать более или менее выраженное нарушение всех функций почки.

При характеристике деятельности почек необходимо разграничить два понятия – функции почек и процессы, которыми эти функции обеспечиваются. Функции почек: 1) поддержание постоянства объема жидкостей тела, их осмотической концентрации и ионного состава; 2) регуляция кислотно-основного равновесия; 3) экскреция продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ; 4) экономия или экскреция различных органических веществ (глюкоза, аминокислоты и др.) в зависимости от состава внутренней среды организма; 5) метаболизм углеводов и белков; 6) секреция биологически активных веществ – продукция эритропоэтина и ренина (инкреторная функция почек).

Это многообразие функций почек обеспечивается целым рядом процессов, происходящих в их паренхиме: ультрафильтрацией в клубочках, реабсорбцией и секрецией в канальцах, синтезом новых соединений, в том числе и биологически активных веществ, в особых структурах почечной паренхимы и др.

Развитие морфологических изменений в почке под действием различных факторов агрессии вызывает угнетение или прекращение процессов, обеспечивающих функции почек, что и проявляется клинически как почечная недостаточность.

Различают острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Различный патогенез этих патологических состояний и различные морфологические изменения почечных структур при ОПН и ХПН лежат в основе их различий в клинической картине, лечении и прогнозе.

Особенности и многообразие функции почек, сложность биохимических и физиологических процессов, которыми эти функции обеспечиваются, отражаются на специфике методов лечения ОПН и ХПН. Речь, в частности, идет об экстракорпоральных методах лечения, которые позволяют в настоящее время спасать жизнь большинству больных с ОПН и на долгие годы продлять жизнь больным с ХПН.

ОПН– это внезапно возникшее, как правило, обратимое, нарушение всех функций обеих почек или единственной почки, проявляющееся значительным уменьшением или отсутствием выделения мочи, задержкой в организме азотистых шлаков и продуктов обмена, нарушением кислотно-основного и водно-электролитного баланса.

Выделяются три основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальные факторы развития ОПН. Основными причинами ОПН являются ишемия почки, вызванная снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), снижением ОЦК (ожоги, неукротимая рвота, кровотечение), обширные хирургические вмешательства (кровотечение, сепсис, шок). При недостаточности кровообращения в почке (падение АД ниже 70-60 мм рт.ст.) происходит шунтирование крови через сосуды околомозгового слоя в обход коркового. Это приводит к тому, что клетки эпителия канальцев нефронов в условиях ишемии некротизируются и слущиваются в просвет канальцев, вызывая обструкцию их просвета и разрыв базальной мембраны канальцев. Это приводит к прекращению клубочковой фильтрации. В такой ситуации развивается отек паренхимы почки и полная потеря ее функции.

К ренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, относятся токсические воздействия на структуры нефронов (отравление солями тяжелых металлов, кислотами, ядовитыми грибами, нефротоксическими медикаментами, суррогатами алкоголя) и иммуноаллергические поражения почек (гломерулонефриты, коллагенозы). Одни из приведенных агрессивных факторов вызывают поражение эпителия канальцев нефронов, другие – клубочков.

К постренальным факторам относятся окклюзия верхних мочевыводящих путей конкрементами, сдавление мочеточников опухолями, ятрогенные обструкции мочеточников. Другими словами, в основе развития постренальной ОПН лежит прекращение оттока мочи из почек, вызванное любыми механическими причинами.

Необходимо знать, что при ОПН у больного развиваются: 1) гипергидратация, вызванная задержкой воды в организме;
2) гиперазотемия, вызванная накоплением в организме азотистых шлаков; 3) дизэлектролитемия в виде гиперкалиемии, гипонатриемии; 4) метаболический ацидоз из-за снижения содержания в крови бикарбонатов; 5) эндотоксемия в силу накопления в крови «средних молекул» (среднемолекулярные пептиды с массой от 500 до 5000 дальтон).

Неадекватное лечение или отсутствие лечения ОПН быстро приводит к нарушениям гомеостаза, несовместимым с жизнью.

Клиническая картина ОПН. Ведущим симптомом ОПН является олиго- или анурия с последующим развитием нарушения всех звеньев гомеостаза.

В течении ОПН ренального и преренального генеза различается 4 стадии: I – начальная, по длительности совпадает с продолжительностью действия факторов агрессии (шок, отравление) и клиническая картина полностью обусловлена этими факторами, II стадия – олигоанурическая; III стадия – восстановление диуреза (диуретическая); IV стадия – восстановление функции почек (выздоровление). Продолжительность всех этих стадий зависит от степени поражения почек.

Диагностика ОПН. На основании анамнеза, характерной клинической картины и лабораторных данных распознать ОПН не сложно. После перенесенной травмы или воздействия на человека какого-либо токсического фактора (отравление экзогенными ядами, тяжелыми металлами и др.) возникшее снижение диуреза, появление гипостенурии на фоне азотемии и общего тяжелого состояния пациента позволяет обоснованно заподозрить развитие ОПН.

В каждом случае ОПН необходимо исключить обструкцию мочевыводящих путей. Для этого больному необходимо выполнить УЗИ почек и мочевого пузыря. Расширение чашечно-лоханочных систем почек у больного с признаками ОПН говорит о постренальном генезе почечной недостаточности. С целью подтверждения или исключения постренального генеза ОПН иногда выполняются цистоскопия и катетеризация мочеточников, что дает информацию о проходимости мочеточников.

Основную роль в диагностике ОПН играют биохимические исследования крови. Отмечается повышение содержания мочевины и креатинина, гиперкалиемия; метаболический ацидоз; повышение содержания "средних молекул". В анализе мочи отмечается протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, появляются клетки эпителия почечных канальцев.