Патогенез пульпита
Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.
В начальной клеточной фазев пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тогда, когда воспаление переходит в хроническую форму.
Сосудистая фазахарактеризуется расширением сосудов, повышенной проницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Перемещение лейкоцитов из сосудов в очаг воспалительной реакции регулируется функционально-химическими факторами. Устранение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.
При сохранении этиологического фактора воздействия в очаг воспаления поступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются токсические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые способны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное вещество пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.
При медленном течении воспалительного процесса может образоваться гной-
ной абсцесс. Возможность выздоровления на этой стадии маловероятна.
При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается влияние нейтрофильных гранулоцитов, возрастает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.
Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.
Антигенные вещества в пульпе образуют скопления и фагоцитируются макрофагами.
Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образования цитокинов способствуют разрушению тканей, т. е. иммунная реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.
Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по Raab 1993)
Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.
Таким образом, хроническое воспаление пульпы - это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.
Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:
- гиперемия;
- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;
- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагностической, так и с патогенетической точки зрения.
Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно.
При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направлению к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).
Вследствие спонтанного или травматического вскрытия камеры пульпы возникает сравнительно редко встречающаяся форма пульпита - открытый язвенный пульпит(pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы.
Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разрушенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае продолжительного процесса, она может эпи-
телизироваться. Полипы пульпы нечувствительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.
Дата добавления: 2014-12-22; просмотров: 756;