Инфекционный пульпит
Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса.
Заболевания пародонта реже способствуют возникновению пульпита.Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.
Первую реакцию пульпы гистологическиразличают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные канальцы. Если кариес не распространился на
пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.
При бактериальном поражении дентинаразличают два участка:
- на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки;
- на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Определенная роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.
Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верхней челюсти
На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагируетследующим образом:
- в слое дентина возникает тубулярный склероз;
- на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;
- в пульпе развивается воспаление.
В слое дентина вследствие склеротизациилен тинных канальцевувеличивается количество околотубулярного дентина и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.
Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин.Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается.
Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластови на периферическом участкепульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вышеизложенному и носит индивидуальный характер.
Подверженность дентинав полости ртаистиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях приводит к возникновению пульпита. Возможно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы проникают в пульпу и вызывают слабую воспалительную реакцию. Как правило, этому препятствует склерозирование и образование третичного дентина.
Дата добавления: 2014-12-22; просмотров: 746;