І. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ. 1. Клінічне обстеження хворого з захворюванням органів дихання (анамнез, огляд, пальпація, перкусія

1. Клінічне обстеження хворого з захворюванням органів дихання (анамнез, огляд, пальпація, перкусія, аускультація).

2. Діагностичні маніпуляції (дослідження мокротиння, пункція плевральної порожнини, біопсія легенів, бронхоскопія).

3. Променева діагностика. (рентгеноскопія і рентгенографія, томографія, бронхографія, пневмосцинтіграфія).

4. Мікробіологічні методи дослідження.

5. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика й основні напрямки фармакотерапії пневмонії.

6. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика й основні напрямки фармакотерапії гострого бронхіту.

7. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика й основні напрямки фармакотерапії хронічного обструктивного бронхіту.

8. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика й основні напрямки фармакотерапії бронхіальної астми.

9. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика й основні напрямки фармакотерапії туберкульозу.

10. Виписати в рецептах: Кларитроміцин, Амоксиклав, Зіннат, Роваміцин, Цефтриаксон, Амброксол, Іпратропіум бромід, Комбівент, Беродуал, Серевент, Фліксотид, Бекломет, Будесонід, Ацетилцистеїн, Преднізолон, Ізоніазид, Рифампіцин, Тайлед, Ципрофлоксацин.

Гострий бронхіт– гостре дифузне запалення слизистої оболонки бронхів (гострий ендобронхіт), рідше – одночасно інших оболонок стінки бронхів, аж до тотальної їх ураження (панбронхіт), без залучення паренхіми легенів. Ураження дихальних шляхів діаметром 2 мм і менш називають гострим бронхіолітом (особливо висока серед дітей). Гострий бронхіт – одне з найпоширеніших захворювань дихальних шляхів.

Етіологія: найчастіше захворювання викликають віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, ріновіруси. Можливо подальше приєднання бактерійної інфекції (мікоплазма, хламідії, стрептокок і ін.). Гострий бронхіт може розвиватися при вдиханні сильних дратівливих і бойових отруйних речовин, дії холодного і гарячого повітря. Інфекційний фактор в цьому випадку є вторинним.

Патогенез: початковою ланкою патогенезу є адгезія збудників на епітеліальних клітках, що вистилають трахею і бронхи. Зниження чинників захисту сприяє інвазії збудника. Потім розвивається гіперемія і набряк слизистої оболонки, десквамація епітелію, слизистий або слизисто-гнійний ексудат. Порушується мукоциліарний кліренс, а загибель і злущення епітелію бронхів, набряк слизистої оболонки і гіперсекреція бронхіальних залоз сприяє розвитку обструктивного компоненту

Противірусні ЛЗ: ефективні в перші 24-48 годин клінічних проявів гострого вірусного захворювання (ремантадин по схемі). У хворих гострим бронхітом, який розвинувся на тлі вірусної інфекції в комплексну терапію можна включити протигрипозний імуноглобулін (по 2-4 мл внутрішньом'язовий один-два разу) і інтерферон (інтраназально)

Антибактеріальна терапія хворим гострим бронхітом молодше 50 років без супутніх захворювань звичайно не потрібний. Показанням до призначення антибіотиків вважають наявність гнійної мокроти, вік старше 50 років, рецидивуючий характер захворювання. ЛЗ першої лінії – макроліди (еритроміцин по 0,25-0,5 чотири рази на добу; спіраміцин по 3000000 МЕ два-три рази на добу протягом 7-10 днів). Альтернативою є амінопеніциліни (ампіцилін, амоксіцилін);

Відхаркувальні ЛЗ: для полегшення відходження мокроти і поліпшення її властивостей (ацетілцистеїн, бромгексин, амброксол) реологій призначають з першого дня захворювання;

Протикашльові ЛЗ: показані тільки для купірування болісного сухого кашлю. Тривалий їх прийом, а також поєднання з відхаркувальними ЛЗ сприяють застою мокроти в бронхах і затяжному перебігу захворювання;

Протизапальні і жарознижуючі засоби: показані при температурі тіла вище 38,0С (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен і ін.);

Бронхолітики: призначають тільки за наявності бронхообструктивного синдрому (іпратропія бромід);

Глюкокортикоїди (ГК): преднізолон в дозі 0,02-0,025 в добу призначають при приєднанні бронхіоліту протягом 7-10 днів з подальшим поступовим зниженням дози

Бронхіальна астма –хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке супроводжується гіперреактивністю бронхів, кашлем, задишкою і нападами задухи, викликаними порушенням бронхіальної прохідності різного ступеня і тривалості

Від 4 до 10% населення планети страждають бронхіальною астмою, серед дітей поширеність складає 10-15%. Захворювання переважає:

- діти у віці до 10 років (чоловіча стать);

- дорослі (жіноча стать)

Виділяють фактори ризику (причинно-значущі фактори), зумовлюючі можливість розвитку захворювання, і провокатори (тригери), що реалізовують цю зумовленість:

Фактори ризику: спадковість і контакт з алергенами;

Тригери: інфекції дихальних шляхів (ГРВІ), холодне повітря, фізичне навантаження, НПЗЗ (при «аспіриновій» астмі), різкі запахи, куріння і ін.

Патогенез: у основі патогенезу лежить хронічне запалення бронхів, яке призводить до їх гіперреактивності (до підвищеної чутливості до неспецифічних подразників в порівнянні з нормою). Запалені гіперреактивні бронхи реагують на дію тригерів спазмом гладких м'язів бронхів, гіперсекрецією слизу, набряком і запальною клітинною інфільтрацією слизистої оболонки бронхів, що призводить до розвитку обструктивного синдрому у вигляді нападу задишки або задухи

Протизапальні протиастматичні ЛЗ:

- ГК (гальмують розвиток реакції негайного типа, зменшують вираженість запалення і набряк, покращують мукоциліарний транспорт): інгаляційні (беклометазон, флутіказон), системні (преднізолон, дексаметазон);

- стабілізатори мембран тучних клітин: запобігають дегрануляції огрядних кліток і вивільненню ними гістаміну (кромогліциєва кислота)

Бронходілататори (бронхорозширюючі засоби):

- селективні бета₂-адреномиметики короткої дії (фенотерол, сальбутамол) використовують для купірування нападу, дія починається через 5 хвилин після введення;

- селективні бета₂-адреномиметики тривалої дії (сальметерол) використовують для попередження нападів, дія продовжується близько 12 годин;

- м-холіноблокатори (іпратропія бромід) діє через 20-40 хвилин, досягаючи максимуму через 1-2 години;

- комбіновані ЛЗ (беродуал) бета₂-адреноміметик+м-холіноблокатор

- інгібітори фосфодіестерази або метілксантіни (теофілін. амінофілін) менш ефективні, чим бета₂-адреномиметики

- Астматичний статус (загрозливе життю загострення) – незвичайний по тяжкості для даного хворого астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого терапії бронходілататорами. Однією з причин може бути передозування бета₂-адреноміметиков.Для статусу характерна різко виражена експіраторна задишка і відчуття тривоги, аж до страху смерті.

Спочатку призначають інгаляцію бета₂-адреноміметиком (за відсутності в анамнезі даних про передозування) або комбінацію бета₂-адреноміметик+м-холіноблокатор.

ГК застосовують всередину або внутрішньовенно (преднізолон по 0,03-0,06 всередину кожні 6 годин або метілпреднізолон по 0,06-0,125 внутрішньовенно кожні 6-8 годин

Емфізема легенів (emphysema – здуття) – патологічний стан легенів, який характеризується розширенням повітряних просторів дистальніше за кінцеві бронхіоли і супроводжується деструктивними змінами стінок альвеол. Емфізема легенів розглядається як складова частина хронічної обструктивної хвороби легенів

Етіологія: будь-яка причина, що викликає хронічне запалення альвеол, стимулює розвиток емфізематозних змін, якщо тому не протидіють природні антипротеолітичні фактори – куріння, професійні шкідливості, недостатність альфа1-антітрипсину

Патогенез: основа патогенезу емфіземи легенів – деструкція еластичних волокон легеневої тканини внаслідок дисбалансу в системах «протеоліз-антіпротеоліз». Не виключено значення дисфункції фібробластів, оскільки при емфіземі легенів порушено рівновагу «деструкція-репарація». При недостатності альфа1-антітрипсину підвищується активність еластази нейтрофілів, що розщеплює колаген і еластин, що приводить до деструкції респіраторної тканини і її еластичних волокон

Специфічного лікування емфіземи легенів не розроблено. Звичайно застосовують терапевтичні програми, загальні для всіх хронічних захворювань легенів. Необхідне усунення чинників, які привели до формування емфіземи легенів (куріння, дія забрудненого повітря, хронічного інфекційного процесу в дихальних шляхах).

Хронічне обструктивне захворювання легенів (ХОЗЛ) –хронічне, поволі прогресуюче захворювання, яке характеризується необоротною або частково оборотною (наприклад, при застосуванні бронходілятаторів) обструкцією бронхіального дерева.

Патологію характеризує наявність поразки бронхіального дерева, емфіземи легенів або їх поєднання. ХОЗЛ ускладнюється легеневою гіпертензією, що веде до дихальної недостатності і ознак легеневого серця. ХОЗЛ є слідство тривало протікаючих обструктивних захворювань легенів – хронічного обструктивного бронхіту, важкої бронхіальної астми, емфіземи легенів.

Саме при важкій обструкції захворювання, що входять до групи обструктивних хвороб легенів, втрачають нозологічні особливості і можуть бути об'єднані в одну групу – ХОЗЛ. Проте і цих випадках після вказівки в діагнозі ХОЗЛ слід перерахувати хвороби, що привели до даного захворювання

Фармакотерапія хронічної обструктивної хвороби легенів

- Бронходілататори (бронхорозширюючі засоби);

- Відхаркувальні ЛЗ;

- Глюкокортікоїди;

- Антибактеріальні засоби (у зв'язку із загостренням захворювання переважно макроліди, фторхінолони або тетрациклін протягом 7-10 днів)

Пневмонія –гостре інфекційне захворювання переважно бактерійної етіології, що вражає респіраторні відділи легенів з внутрішньо альвеолярною ексудацією, інфільтрацією клітинами запалення і просочення паренхіми ексудатом

Етіологія: поразка патогенним збудником респіраторних відділів легенів. Спектр збудників залежить від типу пневмонії:

позалікарняні пневмонії (стрептокок, мікоплазма, хламідії і ін.);

- внутришньолікарняні пневмонії (стафілокок, стрептокок, псевдомонади, клебсієли, кишкова паличка, віруси і ін.);

- у осіб з імунодефіцитом (цитомегаловируси, пневмоцисти)

Фармакотерапія пневмоній:

- позалікарняні пневмонії легкої течії: бензілпеніцилін (не менше 1000000 ОД внутрішньом'язовий 6 разів на добу) або кларітроміцин (по 0,5 всередину 2 рази на день);

- позалікарняні пневмонії важкої течії: амінопеніциліни в поєднанні з інгібіторами бета-лактамаз (амоксіцилін+клавулановая кислота) або макроліди (кларітроміцин), або цефалоспорини другого покоління (цефуроксим по 0,5 всередину 2 рази на добу)

госпітальні пневмонії: цефалоспорини третього покоління (цефтріаксон по 2,0 внутрішньовенно 1 раз на день): фторхінолони (ципрофлоксацин по 0,5 всередину 2 рази на день); аміногликозиди (гентаміцин по 0,08 внутрішньом'язовий 3 рази на день)

Бронхоектази– необоротне патологічне розширення бронхів в результаті гнійно-запальної деструкції бронхіальної стінки. Вони можуть супроводжувати різні патологічні стани або бути проявом самостійної нозологічної форми – бронхоектатичної хвороби.

Бронхоектатична хвороба– локальне розширення бронхів, що виникає в дитячому віці, яке виявляється хронічним (переважно ендобронхіальним) нагноєнням.

Частота госпіталізацій складає 3,9 на 100000 населення; зустрічається в 3 рази частіше у чоловіків

Етіологія: бронхоектази можуть вродженими і набутими.

Вроджені бронхоектази – рідкісна патологія, яка характеризується кістозним розширенням бронхів, що сформувалися, при порушенні розвитку периферичних легеневих структур.

Набуті бронхоектази можуть бути наслідком вдихання дратівливих речовин, що викликають гостре запалення, обструкції дихальних шляхів пухлиною і ін.

Патогенез: первинно ушкоджуються стінки дихальних шляхів. При цьому механізми захисту (мукоциліарний кліренс і ін.) цього відділу дихальних шляхів слабіють, втрачають здібність до евакуації слизу, тому підвищується сприйнятливість до інфекцій (збудником може бути будь-який пневмотропний патоген). Повторні епізоди інфекційного запалення приводять до пошкодження еластичних тканин бронхів, які втрачають свою міцність і відбувається розширення просвіту дихальних шляхів

У періоди інфекційних загострень показані антибіотики протягом 1-2 тижнів. Звичайно призначають ампіцилін (по 0,25-0,5 всередину кожні 6 годин) або пневмотропні фторхінолони (ципрофлоксацин 0,25-0,5 двічі в день).

По можливості проводять ідентифікацію збудника і лікування проводять відповідно до чутливості мікрофлори до засобів