Возбудитель сибирской язвы.

Сибирская язва – антропозоонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, других органов и высокой летальностью.

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis.Сибиреязвенные палочки- это крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, неподвижны, образуют центрально расположенные споры, капсулу. Хорошо растут на простых питательных средах – мясо-пептонный агар (МПА) в виде крупных с неровными краями, шероховатых, матовых колоний. Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На жидких средах (мясо-пептонный бульон) сибиреязвенная палочка образует придонный рост в виде комочка ваты. На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пенициллина сибиреязвенная палочка образует сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазках «жемчужное ожерелье».

Факторы патогенности. 1) капсула; 2) экзотоксин

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные, чаще всего КРС, овцы, козы, лошади, олени, буйволы. Резервуар инфекции – почва. Споровая форма возбудителя сибирской язвы сохраняется в почве 30 и более лет. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже – алиментарным, аэрогенным при уходе за больным животным, убое, переработке животного сырья.

Клиника. Различают кожную, легочную, кишечную, септическую формы. Септическая форма 100% заканчивается летально, при кожной форме летальность составляет 5%. Кожная форма сибирской язвы наиболее частая (95%). На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой. В центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax- уголь), сопровождающийся отеком. При ударах перкуссионным молоточком в области отека возникает студневидное дрожание, которое может быть использовано как диагностический симптом. Важным диагностическим признаком является местная анестезия. В пораженных участках болей почти нет, ощущается лишь прикосновение. Для кожной формы характерен трехцветный переход от центра к переферии: в середине черный струп, затем узенькая обрамляющая желтовато-гнойная каемка и, наконец широкий пояс багрового вала. К концу 1-го или на 2-й день болезни возникают явления общей интоксикации. Температура повышается до 39-40⁰С с умеренным ознобом. Ухудшается общее состояние больных: слабость, головная боль, головокружение, ухудшается аппетит, могут быть тошнота, рвота. Лихорадка продолжается 5-6 дней, а затем температура падает. Постепенно уменьшается отечность, исчезают лимфадениты. Струп отторгается к концу 2-3-й недели, оставляя рубец.

Клиническая картина при кишечной форме очень разнообразна. Заболевание начинается внезапно и развивается бурно. У больных высокая температура, головная боль, головокружение, общая слабость, боли в пояснице, острые режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к их прободению и перитониту. К концу болезни могут быть судороги, потеря сознания, менингеальные явления. Обычно заболевание продолжается 3-4 дня, но иногда раньше этого срока наступает смерть.

При легочной форме больной жалуется на чувство стеснения в груди, кашель, появляется насморк, слезотечение. Развивающаяся пневмония протекает по типу острого отека легких. Пневмония чаще двусторонняя, при кашле выделяется значительное количество пенистой жидкой мокроты с примесью крови. Выделенная мокрота свертывается, напоминая малиновое желе. Она содержит в большом количестве сибиреязвенных возбудителей. Жидкость, полученная при пункции плевральной жидкости – геморрагическая. При явлениях коллапса и отека легких больной умирает на 2-3 сутки.

При септической форме болезни течение бурное, крайне тяжелое с обилием геморрагических проявлений на коже и наличием большого количества возбудителей в крови и СМЖ. Смерть обычно наступает в 1-е, реже на 2-е сутки болезни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования при кожной форме служат: содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язвы или отторгнутый струп; при легочной – мокрота, смыв с носоглотки; при септической – кровь из вены в период лихорадки 1мл у постели больного и посев на питательные среды. У умерших берут части пораженных органов, тканей и обязательно кровь, селезенку.

Методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический (люминисцентная микроскопия, окрашивание мазков по Бури-Гинсу, Ожешко, по Граму); 2) бактериологический; 3) серологический (реакция Асколи- на выявление АГ); 4) биологический (заражение белых мышей); 5) кожно-аллергическая проба с антраксином (вводят в/к 0,1мл антраксина и учитывают реакцию через 24-48 часов; положительная реакция – гиперемия d > 16 мм и инфильтрат).

Лечение. Антибиотики (пенициллин) + сибиреязвенный иммуноглобулин.

Профилактика. Специфическая – живая сибиреязвенная вакцина (по эпидпоказаниям, группам риска). Неспецифическая: 1) изоляция больных и подозрительных на заболевание животных; 2) сжигание трупов погибших животных, подстилки; 3) обеззараживание мест содержания больных животных; 4) очистка водопоев; 5) организация скотомогильников.

Возбудитель чумы.

Чума – острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Возбудитель заболевания – Yersinia pestis, который относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательная, неподвижная палочка овоидной формы с биполярной окраской, спор не образует, может иметь нежную капсулу, факультативные анаэробы, психрофилы (оптимум роста иерсиний 28⁰С). Растет на простых питательных средах (мясопептонный агар) с добавлением для подавления сопутствующей микрофлоры сульфита натрия и спиртового раствора генцианового фиолетового, в качестве стимулятора роста добавляют гемолизированную кровь. Через 8-12 часов появляются колонии в виде «битого стекла», через 18-20 часов колонии образуются колонии с мутно-белым центром, окруженным фестончатой каймой, напоминающие «кружевные платочки».

Биохимические свойства: не расщепляет мочевину, не ферментирует рамнозу, сахарозу, не образует индол. В зависимости от ферментации глицерина, рамнозы, восстановления нитратов в нитриты возбудитель подразделяется на 4 эколого-географические разновидности: 1) восточная разновидность (крысиный тип); 2) античная (сурчиная)- Африка, Алтай, Сибирь, Монголия; 3) средневековая (сусликовая) – Казахстан; 4) полевочно-песчанковая – Армения, Кавказ.

Факторы патогенности. 1) ферменты (фибринолизин, плазмокоагулаза, пестицин, гемолизин); 2) токсины – «мышиный токсин»; 3) капсулообразование; 4) пигментообразование.

Эпидемиология.С начала 90-х годов наблюдается активизация природных очагов чумы, на фоне которой отмечается двукратное увеличение количества заболеваний чумой в мире. Наиболее неблагополучным континентом является Африка, где зарегистрировано 23711 больных. Ежегодно регистрируются заболевания чумой в Казахстане, Монголии и Китае. Природные очаги чумы в этих странах являются составной частью российских (Тувинского, Забайкальского, Волго-Уральского песчаного). Резервуар возбудителя – дикие, синантропные и домашние животные. Основные носители – сурки, суслики, полевки, песчанки, крысы, зайцы. Специфическими переносчиками служат блохи. Пути заражения: 1) трансмиссивный – через укус блох; 2) контактный – при разделке шкур и мяса зараженных животных; 3) алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных микробами. От больных легочной формой чумы – аэрогенное заражение. На территории России очаги чумы имеются в Закавказье, Поволжье.

Клиника.Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с сильного озноба и быстрого повышения температуры до 39-40⁰С. Язык утолщен, с трещинами и корками, покрыт толстым белым налетом, как бы «натерт мелом», смазан известкой». Выделяют следующие клинические формы чумы:

Кожная форма наблюдается сравнительно редко и часто переходит в кожно-бубонную. Возможны местные изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Бубонная форма – кардинальным признаком является бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов. Бубоны чаще бывают одиночными, реже -множественными. При чуме наблюдается различная локализация бубонов, но наиболее часты они на нижних конечностях (паховые), затем в подмышечной и шейной областях. Ранний признак намечающегося бубона – сильнейшая болезненность. Кожа над бубоном в первое время не изменена, в последующем, по мере увеличения бубона, она напрягается, становится гладкой и блестящей и приобретает красный или темно-красный цвет. В окружении бубона можно обнаружить везикулы или пустулы с мутно-кровянистым содержанием. На 8-12-й день болезни может наступить вскрытие бубона с выделением большого количества густого зеленовато-желтого гноя. При своевременном антибактериальном лечении вскрытие бубонов происходит редко, чаще наступает их полное рассасывание либо склерозирование.

Легочная форма чумы развивается постепенно, в течение 24-36 часов, без четких признаков поражения легких. Затем могут появиться режущие боли в груди, сердцебиение, одышка,бред. Кашель обычно появляется сухой, который вскоре сопровождается выделением значительного количества мокроты, однако мокрота может и отсутствовать. Вначале мокрота вязкая, прозрачная, стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, иногда со значительной примесью свежей крови.Смерть наступает на 3-5 день при прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Септическая форма чумы характеризуется внезапным началом болезни. Для этой формы характерны выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Геморрагии находят на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах – почках, печени, кишечнике. Появляются гематурия, кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные кровотечения. Селезенка и печень увеличены. При нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат: содержимое везикул, пузырьков, папул, пустул, бубона, мокрота, кровь, СМЖ.

Методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический; 2) бактериологический; 3) биологический.

Лептоспиры.

Лептоспироз – заболевание, которое характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель заболевания–L interrhogans относится к семейству Leptospiraceae роду Leptospira и включает более 200 сероваров.

Наиболее распространенные возбудители лептоспирозов, циркулирующие в природных и хозяйственных очагах на территории Российской Федерации, а также их основные резервуары отражены в таблице.

Микробиология. Лептоспиры представляют собой спиралевидное образование, обладающее прямолинейной и ротационной подвижностью. Концы у микроба изогнуты в виде крючков. Длина лептоспиры в среднем составляет 7-14 мк, диаметр равен 0,07-0,14мк. Лептоспиры находятся в постоянном движении, которое прекращается только с их смертью. Лептоспиры относятся к медленнорастущим аэробным микроорганизмам и культивируютя в средах, содержащих сыворотку, сывороточный альбумин. Для их роста также необходимы тиамин (витамин В1) и цианкобаламин (витамин В12). Лептоспиры – типичные гидрофилы. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность. Диапазон роста лептоспир наблюдается при рН от 6,8 до 7,8, а температурный оптимум 28-30⁰С. Рост лептоспир происходит обычно от 6 до 14 дней. Основной метод окрашивания лептоспир – по Романовскому-Гимзе, в результате которого они окрашиваются в бледно-розовый цвет. При гистологических исследования принят метод окрашивания по Левадити – лептоспиры выделяются на золотистом фоне в виде черных образований.

Факторы патогенности: ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, цитотоксин, гемолизин).

Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с основным резервуаром инфекции в природе среди мелких млекопитающих (полевки, мыши, крысы), насекомоядных (ежи, землеройки). Домашние животные (собаки, свиньи, крупный рогатый скот) приобретают значение дополнительного резервуара инфекции. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний людей. Более половины больных приходится на Северо-Кавказский регион (Краснодарский край). Высокий уровень заболеваемости отмечается также в Республиках Адыгее и Мордовии, Калининградской, Тульской, Вологодской, Ульяновской, Пермской областях. Заражение людей происходит преимущественно водным путем из инфицированных открытых водоемов, также возможны алиментарный и контактный пути передачи. Из внешней среды лептоспиры проникают в организм человека через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, глаз, носа. Заражение людей происходит во время сельскохозяйственных работ на садово-огородных участках, неорганизованного отдыха на природе при несоблюдении мер личной профилактики. Инфекция передается человеку посредством прямого контакта с мочой инфицированных животных или через объекты внешней среды, контаминированные мочой животных-лептоспироносителей (главным образом через воду, почву и растения). В заболеваемости населения лептоспирозом важную роль играет и профессиональный фактор. К группам риска относятся: ветеринарные работники, зоотехники, доярки, работники мясокомбинатов, шахтеры и др.

Клиника. Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации. Характерны жалобы на постоянные, часто резкие боли в мышцах, особенно икроножных, спины, затылочных и шейных. Больные часто ощущают тошноту, нередко возникает рвота. В первые дни болезни появляется одутловатость и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов склер. На 3-6 день болезни у части больных на конечностях и туловище (на спине, груди и боковых поверхностях живота) появляется полиморфная сыпь ярко-розового цвета. Длительность высыпания варьирует от нескольких часов до 7-10 дней. Несколько раньше возможно появление герпетического высыпания на губах и крыльях носа. Менингеальный синдром отмечается у 10-15% больных. Отмечаются боли в глазных знь, возбуждение. Клинически лептоспироз может протекать в 2 формах: с желтухой и без желтухи. Степень желтушности варьирует от легкой окраски кожи, склер, видимых слизистых, которая исчезает в течение 1-2 нед. В других случаях отмечается интенсивно яркая желтушность кожи, склер, слизистых – от серо-желтого до шафранно-красного, не исчезающая в течение нескольких недель. Желтуха сопровождается умеренным кожным зудом. Моча приобретает темную окраску. С появлением желтухи отмечается еще большее увеличение печени и селезенки. Прогноз в целом, особенно при безжелтушном течении, благоприятен. При тяжелом течении лептоспироза с желтухой и выраженным гепаторенальным синдромом, геморрагическими явлениями возможны летальные исходы. Летальность колеблется от 3% до 25-40%.