Коронавирусная инфекция — острое вирусное заболевание, клинически характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и поражением верхних отделов респираторного тракта. 1 страница

Этиология. Коронавирусы — семейство вирусов, объединяющее РНК-содержащие плеоморфные вирусы средней величины. Диаметр различных коронавирусов варьирует от 80 до 220 нм. Для них характерно наличие оболочки с ворсинками более редкими, чем у вируса гриппа. Ворсинки прикрепляются к вириону посредством узкого стебля и расширяются к дистальному концу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда название семейства). Коронавирусы размножаются в цитоплазме инфицированных клеток. При этом дочерние вирионы появляются через 4–6 ч после инфицирования. Типовым видом коронавирусов принято считать вирус инфекционного бронхита птиц. В семейство коронавирусов также входят коронавирусы человека — респираторные вирусы.

Всем коронавирусам присуща способность фиксировать комплемент в присутствии гипериммунных сывороток или сывороток, полученных от переболевших. Во внешней среде нестойки, разрушаются при температуре 56°С за 10–15 мин.

Патогенез. Патогенез коронавирусной инфекции еще недостаточно изучен. Частота острых респираторных заболеваний коронавирусной этиологии колеблется от 4,5 до 10%.

Коронавирусы вызывают преимущественно поражение верхних дыхательных путей. Лишь у детей отмечены случаи поражения бронхов и легких.

Выделение коронавирусов человека HECV-24 и HCVE-25 из фекалий детей с проявлением гастроэнтерита свидетельствует об энтеропатогенности их.

Имеются сообщения о выделении коронавирусов из мозга больных рассеянным склерозом.

Симптомы и течение.Какой-либо специфики в клинической картине этой инфекции нет. Она может быть сходна с болезнями, обусловленными респираторно-синцитиальными, парагриппозными вирусами и риновирусами. Могут наблюдаться такие симптомы, как боль при глотании, чихание, недомогание, умеренная головная боль, т. е. симптомы, свойственные респираторным заболеваниям.

Инкубационный период длится 2–3 дня. Заболевание протекает со слабовыраженными симптомами общей интоксикации. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Основным симптомом является ринит. Общая продолжительность заболевания 5–7 дней.

Отмечают поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта, проявляющееся кашлем, болью в грудной клетке при дыхании, свистящими хрипами, затруднением дыхания. Полагают, что эти наблюдения указывают на определенное значение коронавирусов как возбудителей, способствующих развитию пневмонии.

У детей коронавирусная инфекция протекает клинически более выражено, чем у взрослых. Наряду с насморком достаточно часто наблюдается воспаление гортани и увеличение шейных лимфатических узлов. Кроме того, почти в 25% случаев отмечается кашель, свидетельствующий о распространении воспалительного процесса в нижние отделы респираторного тракта.

Были описаны вспышки коронавирусной инфекции, проявляющейся лишь симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, болезнь протекала по типу острого гастроэнтерита. Заболевание было кратковременным, исход благоприятный. Из испражнений заболевших выделены коронавирусы штаммов HECV-24 и HECV-25.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически коронавирусную инфекцию диагностировать трудно, так как она не имеет специфического симптомокомплекса. Дифференциальную диагностику чаще проводят с риновирусной инфекцией, в отличие от которой коронавирусная имеет более выраженные риноррею и недомогание и реже сопровождается кашлем.

При вспышках острых гастроэнтеритов следует проводить дифференциальную диагностику с другими вирусными диареями.

Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции сходна с диагностикой других острых респираторных заболеваний. Наиболее распространенными являются метод обнаружения возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител и серологический. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии. Проводится на основе роста титров антител в РСК, РНГА.

Лечение. При благоприятном неосложненном течении применяют симптоматическое лечение, направленное на уменьшение явлений ринореи. При осложнениях проводится соответствующая антибактериальная терапия.

Прогноз заболевания благоприятный.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге капельной инфекции.

РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (RINOVIROSIS)

Риновирусное заболевание, или заразный насморк, — острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

Этиология. Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15–30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две большие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток почечной ткани человека, другая (М-штаммы) — в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы риновирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

Эпидемиология. В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20–25% всех острых респираторных заболеваний.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения — воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении риновирусов в носоглотку возникает ОРЗ с преимущественным повреждением слизистой оболочки носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникали заболевания с преимущественным поражением трахеи и бронхов. Считают, что для взрослых характерно поражение слизистой оболочки носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры ведет к развитию пневмонии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальный, так и тканевой. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные “тянущие” боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущий симптом — насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекцией, имеющей сходную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастанием титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую — спустя 2–4 нед.

Лечение. Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции — 5–6 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана, так как большое число различных в антигенном отношении риновирусов затрудняет ее разработку. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ)

К недифференцированным острым респираторным заболеваниям (ОРЗ) относят все случаи ОРЗ, этиологический диагноз которых стандартными лабораторными методами исследования установить не удалось.

Диагноз “недифференцированные” ОРЗ вынужденный и обусловлен объективными и субъективными причинами. К первым относят постоянное расширение спектра возбудителей ОРЗ и, соответственно, отсутствие адекватных методов диагностики на современном этапе развития лабораторного дела; недостаточный уровень конкретной диагностической лаборатории; отсутствие 100% чувствительности и специфичности, а также повторяемости современных методов диагностики ОРЗ; слабый иммунный ответ у больных ОРЗ на фоне иммунодепрессивного состояния.

Результаты лабораторных исследований также зависят от субъективных моментов: неадекватность выбора метода исследования; несоблюдение сроков взятия материалов для исследований; нарушение условий взятия, хранения и транспортировки материалов для исследований; неправильная интерпретация полученных результатов.

Этиология. ОРЗ могут быть обусловлены большим числом (более 200) различных этиологических агентов. Вирусы (вирусы гриппа различных антигенных типов и вариантов, парагриппа 4 типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы 4 типов, риновирусы свыше 100 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, аденовирусы 32 серотипов и аденоассоциированные вирусы, вирусы простого герпеса). Бактерии (стрептококки, стафилококки, менингококки, легионеллы). Хламидии — Ch. psittacis, Ch. Pneumonie. Микоплазмы — M.pneumonie и M.hominis (в лабораторных условиях).

Эпидемиология. Естественным хозяином и источником подавляющего большинства ОРЗ является больной с клинически выраженными или стертыми формами ОРЗ. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Патогенез. Несмотря на многообразие возбудителей ОРЗ, в их патогенезе принципиально можно выделить следующие стадии: проникновение возбудителя в организм через верхние дыхательные пути и аппликация его на тропных тканях; колонизация тропных тканей, различные этапы цитопатического действия возбудителя на клетки и ткани респираторной системы; проникновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с развитием местной и общей реакции в ответ на инфекцию; угнетение факторов местной и общей защиты с возможным развитием осложнений (бактериальной суперинфекции); формирование специфического иммунитета, активация факторов неспецифической защиты, элиминация возбудителя, восстановление нарушенных структур и функций макроорганизма, выздоровление.

Иммунитет после перенесенного ОРЗ строго типоспецифический, поэтому один и тот же человек может заболеть ОРЗ несколько раз в течение года.

Симптомы и течение.ОРЗ не зависимо от этиологии клинически характеризуется двумя обязательными синдромами: общей инфекционной интоксикации различной степени выраженности; поражения респираторного тракта на различных его уровнях. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обусловливают и ряд других синдромов: ложный круп при парагриппозной инфекции у детей; конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, острый тонзиллит, лимфаденопатия при аденовирусных заболеваниях; миалгия и герпангина при энтеровирусных заболеваниях; увеличение печени и/или селезенки при хламидийной, микоплазменной и аденовирусной инфекциях; пневмония при орнитозной, микоплазменной, легионеллезной и пневмококковой инфекциях (пневмония для большинства ОРЗ вирусной этиологии является осложнением и носит чаще вирусно-бактериальный характер).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагностика ОРЗ, вызванного различными возбудителями, очень трудна, особенно спорадических случаев, так как даже грипп в межэпидемический период протекает с преобладанием синдрома поражения верхних дыхательных путей, напоминая ОРЗ другой этиологии.

Во всех случаях ставится нозосиндромальный диагноз: острое респираторное заболевание с указанием синдромов поражения респираторного тракта, периода болезни, дня болезни, а также степени тяжести состояния, развившихся неотложных состояний и осложнений.

Следующим этапом диагностического поиска является определение природы воспаления (вирусное, бактериальное) на основе оценки общеклинического анализа крови. Для ОРЗ вирусного генеза характерны лейкопения и тенденция к лимфо- и моноцитозу. Лейкоцитоз c нейтрофилезом и/или сдвигом лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о бактериальной природе ОРЗ или наличии бактериального осложнения.

Этиологическая диагностика ОРЗ включает в себя методы экспресс- и серологической диагностики, а также выделение возбудителей.

Методы экспресс-диагностики позволяют получить предварительный ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию. С этой целью используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Для обнаружения некоторых возбудителей (аденовирусы, реовирусы, хламидии и др.) применяют методы гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Серологические исследования относительно просты и доступны для большинства лабораторий. В основе этих методов лежит обнаружение увеличения титров специфических антител в динамике ОРЗ с помощью различных иммунологических реакций — РСК, РТГА, РН, ИФА. Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титра специфических антител к возбудителю инфекции в РТГА, РСК.

Для выявления бактериальной этиологии ОРЗ или бактериологической расшифровки осложнений по показаниям проводят соответствующие исследования (микроскопия, посевы и т.д.) материалов от больных (мокрота, мазки со слизистых носоглотки и т.д.).

При отрицательных результатах этиологической расшифровки тактика диагностического поиска может пойти по следующим направлениям: повторная постановка диагностического опыта с имеющимися материалами от больного; параллельное исследование материалов в 2–3 независимых лабораториях; расширение спектра диагностического поиска, применяемых методов диагностики (серологические, вирусологические, бактериологические и т.д.); постановка опыта с контрольным материалом (сыворотка) после проведения мероприятий по иммунореабилитации у больных с иммунодефицитными состояниями (после нарастания титра антител).

При получении отрицательных результатов и исключении синдромосходных заболеваний выставляется окончательный нозосиндромальный диагноз с указанием методов исследования, в которых не удалось установить этиологический диагноз.

Лечение. Назначают режим, диету, этиотропную (противовирусная, антибактериальная, комбинированная), патогенетическую (дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, иммуномодулирующая и т.д.) и симптоматическую (антипиретики, анальгетики, противокашлевые средства) терапию в зависимости от предполагаемой и установленной этиологии заболевания, степени тяжести, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Прогноз при неосложненных ОРЗ благоприятный; при тяжелых по течению и осложненных случаях — серьезный.

Специфическая профилактика большинства ОРЗ отсутствует.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (ENTEROVIROSIS)

Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней — неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А. Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15–35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3–0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция. Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3–4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-З. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39–40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2–5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1–2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4–7-му дню болезни наступает заживление дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно. Появляются озноб, повышение температуры тела (до 39–40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5–10 мин и повторяются через 30–60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1–2 сут). Лихорадка чаще длится 2–3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5–7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит — одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1–5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39–40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридоэ нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2–5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки — лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-З). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38–39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1–2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухо- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3–4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1–7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы — заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand–Fuss — Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1–3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А-21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом-70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1–3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10–14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4–5-го дня болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы(с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30–40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5–7 дней.