РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Грипп — острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Этиология. До 1933 года возбудителем гриппа считалась палочка Афанасьева–Пфейффера. Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа — типа С.

Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. В 1946–1957 гг. выявлены новые варианты вируса гриппа A — A1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2.

Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов с размерами частиц 80–120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин и нейраминидаза.

Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.

Согласно современной номенклатуре вируса гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (H1, Н2, Н3) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года, имеют общую антигенную формулу A (H1N1), с 1957 по 1968 год — A (H2N2), а с 1968 года — A (H3N2).

Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от –25оС до –70оС) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.

Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами заболевания. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5–6-му дню от начала заболевания. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2–3 нед от начала заболевания.

Повышение заболеваемости и вспышки гриппа наблюдаются в холодное время года. Эпидемии, вызываемые вирусом гриппа типа А, повторяются каждые 2–3 года и имеют взрывной характер (в течение 1–1,5 мес заболевает 20–50% населения). Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2–3 мес и поражают не более 25% населения.

Ввиду того, что гриппом переболевает не все население одновременно и продолжительность иммунитета различная, периодически образовывается значительная неиммунная прослойка, особенно восприимчивая к новым заносным вариантам вируса. Местные штаммы вирусов гриппа чаще обусловливают лишь сезонный подъем заболеваемости.

Грипп С не дает эпидемических вспышек, заболевание носит лишь спорадический характер.

Патогенез. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при внедрении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.

В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

I — репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II — вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;

III — поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;

IV — возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;

V — обратное развитие патологического процесса.

В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении — кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).

Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа — острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения.

Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения — легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений — осложненный и неосложненный грипп.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38–40°С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.

Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.

При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.

В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явления. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое артериальное давление 115–120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин.

При среднетяжелой форме — температура тела в пределах 38,1–40°С. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90–120 уд/мин. Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт.ст. Частота дыхания более 24 в 1 мин. Сухой мучительный кашель с болями за грудиной.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой (более 40°) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингиальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 уд/мин, слабого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт.ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и печальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.

Во время эпидемических вспышек грипп протекает более тяжело с преобладанием типичных форм заболевания. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной (афебрильная форма гриппа), либо повышается не более 38°С. В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита. Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме гриппа.

Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигая нередко 5–8 дней.

Люди всех возрастов восприимчивы к гриппу, от младенца до глубокого старика. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Особенностями течения гриппа у лиц пожилого и старческого возраста являются более длительно растянутые во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями. У лиц этой возрастной группы отмечается более постепенное развитие заболевания и на первый план у них выступают нарушения сердечно-сосудистой системы (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения артериального давления). Явления общей интоксикации у них менее выражены и в клинической картине отступают на второй план. Продолжительность лихорадочного периода достигает 8–9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

Продолжительность заболевания неосложненным гриппом в целом у лиц пожилого возраста больше в 1,5 раза по сравнению с молодыми больными и составляет 1–1,5 нед. Грипп у пожилых и стариков осложняется пневмонией в 2 раза чаще, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Осложнения. Ни при одном инфекционном заболевании раннее выявление осложнений не представляет столько диагностических трудностей, как при гриппе. Осложнения гриппозной инфекции отличаются большой частотой (10–15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80–90%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами. Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже — пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.

Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1–5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией гриппа характеризуется длительной лихорадкой (более 5 дней) или возникновением второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела. В течение заболевания гриппом нет положительной динамики как в состоянии, так и самочувствии больного. Сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка. Присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. При аускультации мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация могут выслушиваться в положении больного на пораженном боку (прием Куравицкого) или после коротких покашливаний. У большинства больных в крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

С целью ранней диагностики (прогнозирования) острых пневмоний в самой начальной фазе до формирования отчетливых клинико-рентгенологических проявлений рекомендуется в амбулаторно-поликлинических условиях (при лечении на дому) использование комплекса клинико-лабораторных показателей, включающего повышение температуры тела выше 39°С, симптомы трахеобронхита, одышку более 24 дыханий в 1 мин, лейкоцитоз более 8•109/л и СОЭ выше 13 мм/ч. Этот комплекс обнаруживался у 65% больных гриппом с последующим развитием пневмонии, подтвержденной рентгенологически. Выявление такого комплекса у заболевших гриппом дает основание для перевода этих больных в инфекционный стационар и проведения наряду с противогриппозным этиотропным и патогенетическим лечением цикла антибиотикотерапии.

В случае подозрения на осложнения со стороны ЛОР-органов показана консультация оториноларинголога.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности, когда клинические проявления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 90%. В межэпидемическое время, когда преобладают атипичные формы гриппа, клинически его трудно отдифференцировать от других острых респираторных инфекций, так как на долю гриппа в этот период приходится 3–5 % от всего числа ОРЗ. В это время диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения.

Для быстрой диагностики гриппа используют “экспресс-метод” обнаружения вируса гриппа с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые дни болезни. Приготовленные из него мазки обрабатывают специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген- антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2–3 ч.

Серологические исследования помогают ретроспективной диагностике гриппа. Исследуют парные сыворотки крови, взятые у больных в острый период болезни (до 5-го дня от начала заболевания) и в период реконвалесценции с интервалом 12–14 дней. Наиболее показательными в серологической диагностике являются реакция связывания комплемента (РСК) с гриппозными антигенами и реакция торможения гемагглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику гриппа необходимо проводить как с острыми респираторными заболеваниями, так и с рядом других инфекций, так как начало многих из них ввиду интоксикации и катаральных явлений напоминает грипп.

Грипп и другие ОРЗ различаются по локализации поражения дыхательных путей и ряду клинических проявлений. При гриппе страдают все отделы респираторного тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преимущественно гортань и возникает ларингит в виде осиплости голоса и грубого сильного кашля. Аденовирусная инфекция проявляется поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, миндалин с наиболее выраженными изменениями со стороны глотки. При риновирусной инфекции ведущие симптомы заболевания — ринит и риноррея.

При дифференциальной диагностике с другими часто встречающимися инфекционными болезнями необходимо помнить, что в их начальном периоде может быть и синдром общей интоксикации, и катаральный синдром, не имеющие однако никакого отношения к гриппу. Так, при кори на фоне выраженной интоксикации всегда поражается респираторный тракт (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит). Однако ряд признаков (конъюнктивит и особенно пятна Филатова–Бельского–Коплика на слизистой оболочке щек) позволяет диагностировать корь до появления характерной коревой экзантемы.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей, наряду с лихорадкой и общей интоксикацией, являются характерным проявлением катарального (гриппоподобного) варианта начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита.

Из группы тифо-паратифозных заболеваний дифференциальную диагностику надо проводить с паратифом А. В начальном периоде этой болезни нередко возникает катаральный синдром (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит). Но в отличие от гриппа паратиф А начинается постепенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, причем выраженные явления синдрома общей интоксикации не соответствуют относительно легким воспалительным изменениям дыхательных путей. Лихорадка постоянного типа, а появление на 4–7-й день болезни полиморфной сыпи исключают вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы — назофарингита свойственны умеренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре — яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой оболочки носа. В крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Возможны признаки менингизма. Постоянное наблюдение такого рода больных, повторное исследование крови и цереброспинальной жидкости в динамике позволяют исключить грипп, либо диагностировать переход в генерализованную форму менингококковой инфекции.

Лечение. При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных — в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат “антигриппин” (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3–5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С, предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики — амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2–3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С — у детей и пожилых лиц.

Обязательно назначение комплекса витаминов (“Ревит”, “Гексавит”, “Ундевит” по 2 драже, “Декамевит” по 1 драже 2–3 раза в день), аскорбиновой кислоты до 600–800 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150–300 мг/сут.

Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании — в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,1 г 3 раза в день после еды в 1-е сутки, по 0,1 г 2 раза в день во 2 и 3-и сутки и 0,1 г однократно на 4-й день болезни).

При гриппе, вызванном вирусом типа А и В, эффективно назначение препарата озельтамивир(тамифлю) взрослым и детям старше 12 лет по 0,075 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Результативным является использование лекарств, стимулирующих выработку собственных эндогенных интерферонов, т.е. интерферониндуцирующих и иммуномодулирующих препаратов (арбидола, амиксина, неовира, циклоферона).

Арбидол эффективен в отношении вирусов гриппа А и В и возбудителей других ОРВИ. Назначают его взрослым и детям старше 12 лет по 0,2 г 3 – 4 раза в сутки перед едой 3 – 5 дней.

Амиксин -эффективен как против вирусов гриппа, так и против возбудителей всех ОРВИ. Лечебные дозы взрослым по 0,125 г 1 раз в сутки внутрь после еды в течение 2-х дней подряд, затем по 0,125 г через день (но не более 6 таблеток на курс лечения). Неовир применяется при лечении гриппа и ОРВИ, вызванных вирусами парагриппа, риновирусами, РС-вирусом, аденовирусами, герпесвирусами. С лечебной целью рекомендуется от одной инъекции внутримышечно 2 мл 12,5%-ного раствора до четырех инъекций с интервалом 48 часов (в зависимости от тяжести течения).

Циклоферон –индуктор эндогенного интерферона с выраженной противовирусной, имммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. Лечебные дозы при неосложненном гриппе: в 1-й день 4 таблетки одномоментно, во 2, 4 и 6-й дни по 2 таблетки (по 0,15 г) 1 раз в день перед едой. 5 %-ный линимент циклоферона используется для наружного интраназального применения.

При гриппе, протекающем в легкой и среднетяжелой неосложненной форме, используются препараты альфа-интерферона – человеческий лейкоцитарный интерферон (ЧЛИ) с низкой противовирусной активностью. Его закапывают в носовые ходы по 5 капель не менее 5 – 6 раз в сутки или вводят в виде ингаляций 2 раза в день (в течение 2 – 3-х дней) при появлении первых клинических симптомов гриппа и других ОРЗ. ЧЛИ с высокой противовирусной активностью используются в инъекциях при тяжелом и осложненном течении гриппа и других ОРВИ у взрослых.

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необходимо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин). Ингаляции проводят до 15 мин 2 раза в день в течение 4 сут. При выраженном рините для интраназального введения используют 2–5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или эмульсия) санорина, нафтизин, галазолин.

Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа неоправдано, так как нередко способствует развитию этих осложнений.

Комплексное лечение больных тяжелыми формами гриппа, помимо патогенетической и симптоматической, включает и специфическую этиотропную терапию. Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин), вводимый в ранние сроки болезни по 3–6 мл внутримышечно с интервалом 8–12 часов (детям — 0,15–0,2 мл на 1 кг массы тела в сутки) до получения выраженного терапевтического эффекта.

Дезинтоксикационная патогенетическая терапия усиливается за счет внутривенного введения неокомпенсана (гемодеза) 200–300 мл, реополиглюкина 400 мл, растворов 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой, Рингер-лактата (лактасоль) — всего до 1,5 л/сут на фоне форсированного диуреза с помощью 1% раствора лазикса (фуросемида) 2–4 мл во избежание отека легких и мозга.

При очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями назначают кортикостероидные препараты — преднизолон 90–120 мг/сут или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10 000–20 000 ЕД контрикала, а также сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1 мл внутривенно, в капельнице). Проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин при нарушениях ритма дыхания больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

При крайне тяжелых формах гриппа показано назначение антибиотиков: амоксиклава по 0,625 г 3 раза в день в сочетании с эритромицином по 0,5 г 4 раза в день внутрь или цефалоспоринов – цефтриаксона (роцефина, лендацина) 1,0 г внутривенно 1 раз в сутки.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7–10 дней, при присоединении пневмонии — не ранее 3–4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни.

Военнослужащие выписываются после клинического выздоровления, нормальных анализов крови и мочи не ранее 4-го дня нормальной температуры тела с освобождением от работ на 3 сут. После перенесения тяжелых форм гриппа, осложненных пневмонией, реконвалесцентов направляют на ВВК для предоставления отпуска по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лица должны носить 4–6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25–0,5% оксолиновую мазь.

Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ADENOVIROSIS)

Аденовирусные заболевания (pharyngoconjunctival fever-PCP — англ.) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология. Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин “аденовирусы”, предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.

Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес).

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присоединение вторичной бактериальной флоры, чему способствует угнетение иммунной системы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2–3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого “лающего” кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39–40°С и сохраняется до 5–10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения.Они могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже — гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39–40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной. Лихорадка сохраняется до 2–3 нед, а изменения в легких(клинические и рентгенологические) до 30–40 дней от начала болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Если диагностика возможна вовремя эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо проводить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Лечение. Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащим — в изоляторе медицинского пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200–300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20–30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25–0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15–20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5–7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7–14 дней.

Прогноз благоприятный. При пневмонии процесс может затягиваться на длительное время. После тяжелых форм аденовирусных заболеваний, осложненных пневмонией, военнослужащие направляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика. Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.

ПАРАГРИПП (PARAORIPPUS)

Парагрипп (paragrip — англ., paragrippe — франц.) — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Парагриппозные вирусы агглютинируют эритроциты человека (0 группы), кур, морских свинок, обезьян. Специфические иммунные сыворотки тормозят реакцию гемагглютинации. Гемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела строго специфичны. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен среди военнослужащих. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% — у детей.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром “ложного крупа”. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3–4 дня.

У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (“ложный круп”).

Частым проявлением парагриппа у военнослужащих является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов — углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных.

В крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Осложнения. Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневмония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется вовлечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли. Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3–4 нед и более. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за отсутствия характерных симптомов клиническая диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп.

Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоресцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако серологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащие — в изоляторе медицинского пункта части. При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.

При ложном крупе с симптомами стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, детям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь — кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактериальной терапией. Назначают антибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотикотерапии 7–12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно-сосудистые средства.

Прогноз при парагриппе благоприятный. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления. После парагриппа, осложненного пневмонией, военнослужащие проходят ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 месяца.

Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемических мероприятий, необходимых при воздушно-капельных инфекциях.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная инфекция — острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

Этиология. PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90–120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология. Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.

Патогенез. Изучение патогенеза этого заболевания затруднено. Клиническое течение болезни, как естественное, так и при экспериментальной инфекции у взрослых, не отражает сущности процесса, развивающегося у детей, так как у взрослых заболевание чаще протекает как острое респираторное заболевание. Считается, что при PC-инфекции ведущей является патология нижних дыхательных путей и наиболее характерным — тяжелое поражение бронхиол.

Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 3–6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2–7 дней.

Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже — задней стенки глотки.

Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7–10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта — постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях — акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагноз PC-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывают преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней, при помощи РН, РСК и РНГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют также метод иммунофлюоресценции.

Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана.

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (CORONAVIROSIS)