Тип аллергических реакций – цитотоксический.

Обусловлен взаимодействием IgM и IgG с антигеном, фиксирующимся на мембране собственных клеток. Итог взаимодействия – повреждение клеток, лизис. Повреждения могут быть вызваны:

· за счет активации комплемента

· фагоцитоз

· антиген – зависимая клеточная цитотоксичность клетками – киллерами.

УЧАСТНИКИ:

1. антиген( сама клетка приобретает аутоантигенные свойства, например под действием лекарственного препарата изменяется структура мембраны). Образование комплекса антиген + мембрана, в котором химическое вещество играет роль гаптена. На клетки могут влиять бактериальные ферменты, лизосомальные ферменты, вирусы. Антигены могут являться естественными антигенами клеточной поверхности( например при несовместимости групп крови).

2. антитела.

Пути повреждения:

· иммунологическая стадия

· патохимическая

· патофизиологическая

Ø комплемент опосредованная цитотоксичность за счет активации комплемента. На первой стадии образуются аутоантитела( IgM и IgG), соединяются Fab – фрагменты с антигенами клеток( мембран), далее комплекс антиген + антитело фиксирует комплемент, что вызывает его активацию. При активации комплемента происходит сборка мембранатакующего комплекса, что ведет к лизису клетки. В ходе активации комплемента образуются агрессивные анафилотоксины: С3а, С4а, С5а, вызывающие воспаление.

Ø В патохимическую стадию активируется комплемент

Ø В патофизиологическую стадию идет повреждение клеток

Например, трансфузионные реакции, лекарственные тромбоцитопении.

Повреждение клеток осуществляется за счет активации фагоцитоза. Антитела, связанные с антигенной клеткой, способствуют фагоцитозу. Связывание антитела Fc – рецепторами с поверхностью фагоцита активирует мембранный оксидазный комплекс, что приводит к выбросу кислородных радикалов.

В патохимическую стадию во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые являются медиаторами повреждения. Кислородный анионрадикал, который активирует и поддерживает клеточную антителозависимую цитотоксичность, после соединения антитела с клеткой, в области Fc – фрагмента происходят конформационные изменения и Fc – фрагмент присоединяет киллерную клетку, которая осуществляет повреждающее действие на клетки – мишени посредством выброса цитотоксина.

В гранулах содержатся сериновые протеазы: перфорин при выбросе из гранул полимеризуется в мембране клетки – мишени и образует в ней поры, через которые в клетку поступают гранулы, приводящие к запуску апоптоза.

Антигены являются клетками крови.

Например лекарственная аллергия( лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия):

Ø Трансфузионная реакция

Ø Гемолитическая болезнь новорожденных( разные резус - факторы)

Ø Гипотиреоз, тиреотоксикоз

Ø Миастения

Диагностика с помощью провокационных тестов.

Клетки – мишени нейтрофилы, макрофаги.

Лекция № 12.

Аллергические реакции 3 – его и 4 – ого типов.

План:

1. характеристика иммунных комплексов

2. причины образования патогенных иммунных комплексов

3. факторы, способствующие отложению иммунных комплексов в тканях

4. стадии аллергических реакций 3 – его типа

5. экспериментальные модели иммунокомплексных заболеваний и их диагностика

6. общая характеристика ГЗТ

7. стадии аллергической реакции 4 – ого типа

8. примеры заболеваний