Общие реакции организма

Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.

Интоксикация.

Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.

Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические продукты поступают в кровь и воздействуют на органы.

Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.

В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных органах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.

В результате действия вышеуказанных механизмов накопления в организме токсинов развивается эндотоксикоз.

В ответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения, в том числе имеющие защитное значение.

Печень.Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.

Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Почки.Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.

Кровь.Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.

Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов –потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.

Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.

Температурная реакция.Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру. Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.

Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.

Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, наростает титр антител в крови.

В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы, нарушается возбудимость ганлиев сердца , что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки - наблюдается увеличение диуреза.

Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением ус­ловно-рефлекторных механизмов слюноотделения.

Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.

Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.

Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зави­сит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.

Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.

Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.

Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.

Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, поврежденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций

Клиническая картина хирургических инфекционных заболеваний складывается из местных и общих симптомов. Выраженность их зависит от ряда факторов. Во-первых, стадии процесса. Во-вторых, от локализации и характера очага. В-третьих, от вида и свойств возбудителя. В-четвертых, от состояния защитных сил макроорганизма и типа его реактивности. Учитывая, что возможны различные сочетания вышеперечисленных факторов, клиническая картина инфекционных хирургических заболеваний в каждом конкретном случае имеет свои особенности. При этом всегда можно выделить группы симптомов характерные для всех случаев.

Местные симптомы

Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.

Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.

В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.

Огромную практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для второй характерно развитие некрозов и расплавление тканей.

Серозно-инфильтративная стадия. Кожа в области очага гиперемирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.

Гнойно-некротическая стадия. Усиливается гиперемия, кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер боли, она усиливается, становится постоянной, «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела. Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага - благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.

Если инфекционный процесс не отграничивается, а наоборот имеет тенденцию к распространению, вышеперечисленные признаки воспаления появляются в окружающих тканях. Кроме того, вовлекаются новые анатомические образования - лимфатические узлы, лимфатические сосуды, вены. Появляются плотные шнуровидные образования в подкожной клетчатке, гиперемия в виде полос, увеличенные и болезненные лимфоузлы.

Выраженность местных симптомов зависит от характера инфекции, анатомического строения пораженной части тела, глубины расположения очага и реактивности организма. Особенности симптоматики при различных инфекционных заболеваниях будут рассмотрены в соответствующих лекциях.

Для выбора тактики лечения принципиальное значение имеет диагностика перехода воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию. Для этого выделяют абсолютные и относительные признаки развития гнойного расплавления тканей.

Абсолютные признаки:

1. просвечивание гноя через истонченную кожу;

2. истечение гноя из очага через образовавшиеся свищи или естественные отверстия;

3. появление участков некрозов;

4. появление симптома флюктуации;

5. неравномерное размягчение тканей.

Для выявления симптома флюктуации одну руку укладывают с одной стороны очага, второй рукой с другой стороны осуществляют толчкообразные движения. При наличии гноя, толчки ощущаются. С целью выявления участков размягчения аккуратно осуществляют пальпацию тканей. Ощущения пустоты и провала свидетельствуют о наличии гноя. При небольших процессах пальпацию осуществляют пуговчатым зондом.

Появление одного из вышеперечисленных признаков свидетельствует о переходе процесса в гнойно-некротическую стадию.

Относительные признаки:

1. длительность заболевания более 3 дней;

2. изменение характера болей (усиление, появление пульсирующих, дергающих болей);

3. появление синюшного оттенка кожи над очагом;

4. «концентрация очага».

5. появление клинических признаков распространения инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит).

При развитии инфекционного процесса во внутренних органах и естественных полостях классические признаки воспаления отсутствуют. Местные клинические симптомы будут зависеть от характера развивающихся функциональных нарушений.

Период реконвалесценции. Угасают признаки воспаления, начинается регенерация, очаг исчезает.

Общие симптомы

Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.

Инкубационный период- обычно общие клинические проявления отсутствуют.При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы - головная боль, слабость, вялость и т.д.

Период разгара.

Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные системы организма.

Общими проявлениями инфекционного процесса являются: недомогание, вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бес­сонница, головная боль, в тяжелых случаях нарушения сознания, повышение температуры тела, озноб, учащение пульса. Вышеперечисленные симптомы более выражены в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной.

Для любого инфекционного процесса характерно повышение температуры тела. Характер температурной реакции зависит от ряда факторов-свойств возбудителя, массивности инфицирования, стадии процесса, типа реактивности макроорганизма.

В большинстве случаев температура тела повышается до 38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита, иногда рвотой, тахикардией, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния. Характер температурной кривой позволяет оценить течение инфекционного процесса и эффективность проводимого лечения. В течение серозно-инфильтративной стадии характерна перемежающая­ся температурная реакция. При переходе в гнойно-некротическую стадию температурная кривая приобретает гектический характер. Появляются ознобы. Причиной их возникновения является попадание в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Оперативное лечение, опорожнение гнойных полостей сопровождается снижением и даже нормализацией температуры. Если после предпринятых лечебных мероприятий наблюдается повышенная температура, то она свидетельствует об образовании новых очагов или недостаточном дренировании вскрытых полостей. Резкое понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Неадекватная температурная реакция может наблюдаться у людей старческого возраста и истощенных больных. Несмотря на наличие распространенного гнойного процесса, температура может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Аналогичная картина встречается при молниеносных формах инфекции.

Степень выраженности симптомов зависит от тяжести интоксикации.

При легкой и средней тяжести кожные покровы вне очага воспаления бледные, частота сердечных сокращений увеличивается до 100 в 1 минуту, температура повышается до 38˚С. Расстройства деятельности ЦНС ограничиваются головными болями, апатией, заторможенностью, раздражительностью, возбуждением, иногда легкой эйфорией.

При тяжелом течении инфекции вышеперечисленные симптомы резко выражены. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, появляется акроцианоз. Температура повышается до 40˚С и выше. Наблюдается затемнение сознания, бред. Нарушаются функции практически всех систем. Тахикардия до 100-130 в 1 мин, снижается давление, учащается дыхание до 30˚С в 1 минуту. Увеличивается печень, селезенка появляется иктеричность кожных покровов и склер. Исчезает аппетит, отмечается задержка стула и мочеотделения. В очень тяжелых случаях развивается олигоурия или даже анурия. Появляются клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и т.д.). У больных развивается синдром полиорганной недостаточности.