Цитоплазматическая наследственность

Факторы наследственности, расположенные в клетке вне хромосом, получили название плазмид.Собственную ДНК имеют пластиды, митохондрии. Пластидная наследственность обнаружена у декоративных цветов львиного зева, ночной красавицы. У этих растений наряду с формами, имеющими зеленые листья, существуют пестролистные формы. Это объясняется тем, что пятнистая форма содержит два типа пластид – белые и зеленые. Если они оба попадут в яйцеклетку, потомство будет пятнистым, если только зеленые – зеленые, если только белые – белым. Признак пестролистности передается по материнской линии.

В цитоплазме бактерий обнаружены автономно расположенные плазмиды, состоящие из кольцевых молекул ДНК. Выделяют три типа плазмид: содержащих половой фактор F, фактор R и плазмиды-колиценогены. Фактор R встречается у ряда патогенных бактерий, с ним связана устойчивость к ряду лекарственных средств. Эти плазмиды имеют ген образования конъюгационного мостика. Такие мостики образуются между кишечной палочкой, обитающей в кишечнике и патогенными бактериями, в результате чего фактор R может переходить от кишечной палочки к патогенным бактериям и обеспечивать резистентность к тем лекарствам, которые обычно для них губительны.

Каждая митохондрия обладает набором генов, отличающимся от ядерных. Митохондриальная ДНК человека представляет собой двухцепочечную кольцевую молекулу, содержащую 16569 пар оснований. Доля митохондриальной ДНК от общего количества ДНК составляет 5%. Кольцевая ДНК митохондрий содержит информацию о: 22 молекулах тРНК, 2 – рРНК, 13 полипептидах – ферментах дыхательной цепи.

Митохондрии наследуются ребенком от матери с цитоплазмой овоцитов, следовательно, все дети больной женщины унаследуют заболевание независимо от пола. Пораженные девочки, выходя замуж, будут рожать только больных детей, в то время как у больных мужчин все дети будут здоровы. По митохондриальному типу наследуется атрофия зрительного нерва Лебера, митохондриальная миоэнцефалопатия, синдром Лея, болезнь Кернса-Сейро (около 10 заболеваний). Поскольку изменения митохондриального генома приводят к нарушению пируватдегидрогеназного комплекса, дефектам ферментов дыхательной цепи, β-окисления и цикла Кребса, в клинической картине данных заболеваний ведущими симптомами являются тяжелые поражения центральной нервной системы, органов зрения, сердца и мышц.