Влияние на длительный стресс дополнительных кратких стрессоров 4 страница

Дискуссия. По моему мнению [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 192], данные Б.И. Полякова позволяют сделать более широкие обобщения. Они свидетельствуют не столько о разном уровне орга­низации, сколько о разной направленности реакций респираторно-гемодинамической системы. У лиц, подверженных укачиванию в описанных им экспериментах, видимо, имело место уменьшение кровоснабжения тканей адекватно снижению у них эмоционально-двигательной активности. Напротив, у лиц, не подверженных укачиванию, респираторно-гемодинамическая система служила возрастанию защитной готовности организма и активизации эмоционально-двигательных реакций, характерных для данной группы лиц на начальном этапе развития у них кинетоза.

Таким образом, как у «укачиваемых», так и у «неукачиваемых» «системная организация вегетативных функций» (согласно терми­нологии Б.И. Полякова) была адекватна, как я полагаю, разным формам прогноза динамики экстремальной ситуации (о «прогнозе» см. 3.3). У «укачиваемых» этот прогноз основывается на целесоо­бразности поведенческого реагирования в режиме «пережидания» неблагоприятной для организма ситуации, исходя из «невозможно­сти» прогнозировать активную ликвидацию этой ситуации силами организма (вследствие отсутствия в фондах памяти адекватных сложившейся ситуации программ реагирования). У «неукачивае­мых» прогноз динамики экстремальной ситуации основывался на целесообразности нарастания готовности к активизации защитного поведения, исходя из определенной субъективной вероятности ситуации, из наличия в организме программы ликвидации данной ситуации силами организма (см. 3.3).

Таким образом, результаты исследований Б.И. Полякова согласуются с моей концепцией о возникновении при кратко­временной экстремальной ситуации двух типов эмоционально-двигательного реагирования. «Предпочтение» того или иного типа реагирования определяется той или иной индивидуальной программой защитного поведения, сформированной фило- и онтогенетически (см. 3.3).

б) Нейроэндокринно-гомостатическая концепция кине­тоза. Заслуживает внимания концепция кинетоза, предложенная А.Е. Курашвили и В.И. Бабияком. По их мнению, симптомоком-плекс укачивания может быть объяснен как явление «рассогласо­ванности в гомеостатических системах организма, возникающее на почве несоответствия между активностью предуготовливаю-щих механизмов (нейроэндокринная регуляция) и пассивностью механизмов конечной реализации приспособления (двигательные реакции, работа сопряженных анализаторов)»[Курашвили А.Е., Бабияк В.И., 1975, с. 14]. Итак, авторы предполагают наличие двух периодов в формировании кинетоза: во-первых, подготовку за счет «нейроэндокринной регуляции» защитных двигательных реакций, во-вторых, развитие симптомов кинетоза как проявление рассогласования «гомеостатических систем организма» из-за того, что что-то помешало осуществлению этих движений. На вопрос о том, что мешает их осуществлению, авторы цитированной работы не отвечают, ограничиваясь замечанием о том, что «чаще всего рвота и типичный симптомокомплекс "болезни передвижения" возникает при пассивных качаниях» [там же, с. 144]. При этом они не используют собственные обширные экспериментальные данные о вестибуло-соматических и вестибуло-глазодвигательных реакциях, которые и есть те «защитные движения», предуготов­ленные организмом в ответ на гравиинерционные воздействия.

Следует учитывать, что наряду с затухающими существуют незатухающие вестибулярные сомато-двигательные и глазод­вигательные реакции [Горгиладзе Г.И., 1978; Грейбил А., 1975; Хазен Я.М., 1967 и др.]. Совокупность тех и других составляет двигательную реакцию или преднастройку к ней. Такие «пред-настроечные» вестибуло-моторные реакции преобладают при угнетении двигательной активности во время «болезни дви­жения». Двигательная активность подавляется при кинетозе. сменяясь адинамией. Вопрос, почему это происходит, остается у цитируемых авторов без ответа. Адинамия — элемент кинетоза, представляется им его причиной. Согласно А.Е. Курашвили и В.И. Бабияку «болезнь передвижения» — результат «рассогласования в гомеостатических системах организма», т. е. они примыкают к исследователям, которые относят этот синдром к категории не­целесообразных, вредных для организма последствий «дисфунк­ции», «поломки» его структуры. Цитированные авторы полагали: «Вполне вероятно, что именно ангионевротический комплекс служит начальным патогенетическим механизмом во всем сим-птомокомплексе укачивания» [там же, с. 160]. При этом причину указанной выше дисфункции они видели в «нарушении мозгового кровообращения и обеднении кислородом жизненно важных об­разований мозга» [там же, с. 160]. К нарушению кровоснабжения центральных и периферических отделов вестибулярного анали­затора, как к первопричине кинетоза, обращались многие авторы [Брянов И.И., 1963; Брянов И.И., Мацнев Э.И., Яковлева И.Я., 1975; Трусевич Я.И , 1888 и др.]. Экспериментальные данные школы академиков А.С. Дмитриева и И.А. Булыгина позволили рассматривать изменения церебральной гемоциркуляции как начальный механизм одного из звеньев цепной вегетативной реакции при кинетозе: этот механизм сопряжен, в частности, со снижением эмоционально-двигательной активности [Дмитри­ев А.С, 1969 и др.].

Дискуссия. По моему мнению [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 194], первая фаза (стадия) кинетоза — защитное эмоционально-двигательное реагирование на первые, одиночные гравиинерцион-ные стимулы сопровождается адекватными этому реагированию, обслуживающими его гемоциркулярными реакциями, чаще вазодилататорными. Согласно терминологии ПЛ. Комендантова и В.М. Копанева это «скрытая» фаза кинетоза. Переход ко второй фазе — пассивному эмоционально-двигательному реагирова­нию— сопровождается преимущественно вазоконстрикторны-ми реакциями, которые играют роль пусковых в развитии ряда симптомов кинетоза. При этом вегетативная активность вы­ступает в роли «управляющей» по отношению к «запускаемым» эмоционально-психическим, поведенческим реакциям

в) «Нейромышечная» концепция кинетоза. Известны дан­ные, позволяющие считать, что снижение мышечной активности, предшествующее «вестибулярным» раздражениям, способствует большей выраженности вегетативных реакций при кинетозе [Хи-лов К.Л., 1964, 1969; Яковлева Н.Я., Барышова В.П., Мац Э.И., 1967 и др.[.Следовательно, адинамия должна усугублять тяжесть течения кинетоза, т. е. может быть отнесена к числу «пусковых» факторов возникновения последующих «циклических» вегетатив­ных реакций. Известно, что, напротив, напряжение тех или иных мышечных групп снижает вегетативные проявления кинетоза [АйзиковГ.С, 1969]. По мнению авторов последнего сообщения.

указанный эффект возможен за счет конвергенции афферентных мышечных импульсов на вестибулярные ядра.

О сложности взаимоотношений вегетативной и двигательной систем при кинетозе свидетельствуют данные М.Д. Емельяно­ва [Емельянов М.Д., 1967]. Он обнаружил, что вегетативные расстройства, возникающие у испытуемых, расположенных на неустойчивой опоре, менее выражены при стабильных мышечных усилиях (при фиксации взгляда, при стабилизированном напряже­нии скелетных мышц). Напротив, непроизвольная беспорядочная длительная активность глаз, балансирование испытуемого на неустойчивой опоре приводят к более выраженным вегетативным расстройствам.

Дискуссия (см. также [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 194-196]). На основе сопоставления результатов исследований кинетоза при кратковременных (режимы невесомости в авиационном полете) и длительных (многосуточное вращение) «кинетозогенных» воз­действиях мной был предпринят анализ «болезни движения». Исходным положением стало выделение микро- и макрострук­туры кинетоза.

Под микроструктурой понималась реакция в ответ на оди­ночные гравитационный, инерционный и другие динамические воздействия, сигнализирующие об изменении положения субъекта относительно пространства. Такое воздействие, как правило, вызывало двухфазную реакцию. Первая фаза — это рефлекторная, двигательная реакция, которая, как правило, име­ла эмоциональную окраску [Воячек В.И., 1927; Григорьев Ю.Г., Фарбер Ю.В., Волохова Н.А., 1970; Дмитриев А.С, 1969; Ку­рашвили А.Е., Бабияк В.И., 1975; Хилов К.Л., 1964; Menierre Р., 1861 и др.]. Вслед за рефлекторной реакцией имело место непродолжительное оживление поведения, что также сопровож­далось эмоциональными реакциями. Эти две основные фазы реагирования являлись реализацией фило- и онтогенетически сформированной программы защитного реагирования на одиноч­ный экстремальный гравиинерционный стимул (см. гл. 2.1.3). Данная программа предусматривала предотвращение опасности нежелательного изменения положения субъекта в пространстве (потери равновесия, падения и т. п.), о котором с той или иной субъективной вероятностью сигнализировал гравиинерционный стимул.

Многократное (непрерывное) повторение подобных стиму­лов создает ситуацию, когда указанное защитное реагирование не предотвращает последующих стимулов и поэтому оказывает­ся «бесполезным», т. е. программа этого реагирования «дискре­дитируется» (это не осознается субъектом), как неадекватная требованиям ситуации [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 59-62]. Из-за этой «дискредитации» эмоционально-двигательное реа­гирование на такие воздействия — стимулы угасает, сменяясь адинамией, апатией и т. д. Информация о неадекватности -ефлекторного поведенческого реагирования «включает» ак­тивизацию менее специфического, «защитного», вегетативного реагирования: экскреторно-эвакуаторных, гомеоциркулярных, гемопоэтических и т. п. защитных реакций, которые сменяют «дискредитировавшие» себя эмоционально-двигательные за­щитные реакции.

Развитие проявлений кинетоза со сменой указанных ста­дий мной предложено рассматривать как его макроструктуру [Китаев-Смык Л.А., 1977 б, 1979, 1983, и др.]. Таким образом, данная концепция кинетоза обращает внимание на смену разных представлений о субъективно-вероятностном прогнозе опасности экстремальной ситуации.

При кинетозе реализуются разные «степени» прогнозирова-ия. Концепт прогноза первой степени актуализируется на основе информации об опасности изменения пространственной среды («опасности» первого рода). На основе такого прогноза осуществляется микроструктурный элемент кинетоза. Концепт прогноза второй степени возникает на базе информации о том, что концепт прогноза первой степени не адекватен действи­тельной реальной экстремальной ситуации («опасность» второго рода). Прогноз второй степени служит основанием для реали­зации макроструктуры кинетоза. Адаптация к условиям грави-инерционной стимуляции осуществляется за счет формирования новой функциональной системы пространственной ориентации и сенсомоторной координации; при этом угасает болезневид-ная вегетативная активность. Следовательно, «привыкание» к укачиванию предусматривает исчезновение указанных выше концептов прогноза первой, а затем второй степени. Таким об­разом, первоначально «отменяется» прогноз опасного изменения пространства — «опасности» первого рода. В дальнейшем также «отменяется» прогноз «опасности» второго рода, возможной из-за неадекватного реагирования на стимулы, информирующие об опасности первого рода.

Следует сказать, что непрекращающееся экстремальное воздей­ствие может формировать и другие, помимо указанного, концепты субъективно-вероятностного прогнозирования более чем первой и второй «степеней». Их актуализация обусловливает смену форм защитной биологической активности (эмоционально-двигательной, вегетативной, интеллектуально-мыслительной, социально-психологической и др.) [Китаев-Смык Л. А., 1979 и др.].

Данная концепция указывает на возможность новых принци­пов профотбора операторов для работы в кинетозогенной среде и для разработки лечебно-профилактических мероприятий при «болезни движения».

г) Концепция А. Грейбила: «абсурдные реакции» как причина кинетоза. Разработанные А. Грейбилом с исполь­зованием принципов системного анализа концепции кинетоза отличались смелостью и нетривиальностью и опирались на об­ширный экспериментальный материал. Будучи одним из ведущих зарубежных специалистов в области исследования прикладных аспектов пространственной ориентации человека, он был при­влечен к решению прикладных проблем «болезни движения» А. Грейбил предлагал рассматривать кинетоз как «внесистем­ные нарушения функционала». При кинетозе возникает некий, еще не до конца определенный комплекс функциональных рас­стройств, «внесистемный» по отношению к «внутрисистемным» реакциям. «Внесистемные расстройства» и «внутрисистемные вестибулярные реакции» находятся в тесном взаимодействии [Грейбил А., 1975, с. 288]. Болезнь движения он расценивал как комплекс «абсурдных реакций», в основе которых лежит происходящий в пределах центров вестибулярного анализатора «выход нейронной активности за пределы нормы» [там же, с. 301 ] [absurdus (лат.) — неприятный, неуместный и т. п.]. Он пред полагал, что для осуществления кинетоза (в соответствующих условиях) в организме имеются структуры, обеспечивающие распространение этой активности по некоторым нервным путям, облегчающим возникновение вегетативных реакций, к областям, где формируются симптомы болезни движения. В нормальном состоянии, т. е. в отсутствии симптомов кинетоза, эти гипотети­ческие структуры, по мнению А. Грейбила, не функционируют [там же, с. 288].

А. Грейбил, видимо, предполагал эволюционную обусловлен­ность указанных гипотетических, функционирующих только при кинетозе нервных путей. Среди симптомов кинетоза он выделял реакции первого порядка (например, повышение потливости), второго порядка (например, сонливость) и третьего порядка — нарушение сложных поведенческих реакции.

Дискуссия. В отечественной литературе также проводилось «подразделение» разных уровней реакции при кинетозе, указы­валось на иерархию этих уровней [Вожжова А.И., Окунев Р.А.. 1964]. Разделение реакций, возникающих в невесомости, на вегетативные и нервно-психические было положено мной в основу классификации нарушений самочувствия и работоспособ­ности людей в невесомости [Китаев-Смык Л.А., 1963 а, 1963 б. 1977 б, 1979 и др.]. Кроме того, нами было высказано мнение, что иерархическая зависимость между этими двумя видами ре­акций меняется на разных стадиях кинетоза [Китаев-Смык Л.А., Галле P.P., Гаврилова Л.Н. и др., 1972; Китаев-Смык Л.А., Гал­ле P.P., Клочков A.M. и др., 1969 и др.]. Если на стадии рефлек­торной активизации двигательных функций в ответ на первые (одиночные) гравиинерционные стимулы вегетативные реакции (I порядка) «обслуживают» двигательные и эмоциональные реакции (II и III порядка), то на этапе выраженных проявлений «болезни движения» вегетативная сфера может оказывать, условно говоря, управляющее действие, инициируя некоторые формы психической деятельности.

Известны проявления теплового стресса с исходным физио­логическим «управлением» психикой. Например, как показано В.И. Медведевым, субъективно переживаемое чувство общей слабости обусловливается, в частности, выбросом с мочой не­которых биологических активаторов психической и мышечной деятельности.

В.И. Медведев, будучи профессором кафедры физиологии Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова, сообщал, что был вызван в Советскую Среднюю Азию в связи с тем, что там солдаты во время несения службы в жаркое дневное время засы­пали, теряли бдительность и служебное рвение. Медведевым на месте было обнаружено в крови у солдат значительное уменьше­ние биологических активаторов (витаминов и др.). Активаторы стали вводить солдатам в больших количествах. Солдаты стали бодрыми, но от перегрева у них начали случаться «тепловые удары» и начальные симптомы цинги. В госпитале у солдат было обнаружено большое содержание этих активаторов в моче при малом содержании в крови. То есть активаторы выбрасывались с мочой, чтобы обездвижить солдат и предотвратить у них пере­грев тела и «тепловой удар» из-за исправного несения воинской службы при непереносимой дневной жаре. Известно, что местные жители в жарких странах днем, как правило, не работают, отдыхая в тени — у них «сиеста».

Неспособность субъекта точно воспроизвести желаемое дви­жение в измененной гравиинерционной среде (во вращающейся комнате), а также возникающие при этом зрительные иллюзии и иллюзорные ощущения движения А. Грейбил рассматривал как необычные, «ненормальные» внутрисистемные реакции вестибулярной системы. Выраженность указанных иллюзий на­ходится в прямой зависимости (как указано А. Грейбилом, эта зависимость статистически недостоверна) с последующей вы­раженностью неблагоприятных проявлений болезни движения. Из этого следует, что выраженность сенсорных иллюзии может иметь при кинетозе прогностическое значение. Цитируемый автор дифференцировал вестибулярные иллюзии на возникающие при преимущественном раздражении отолитов и при стимуляции полукружных каналов.

Вероятно, такое разделение иллюзий с последующей диф­ференциацией их в зависимости от выраженности помешало А. Грейбилу получить статистически достоверную корреляцию индивидуальной выраженности иллюзии с индивидуальной склон­ностью к последующим болезненным проявлениям кинетоза.

В ходе экспериментов во вращающемся имитаторе межпла­нетного корабля (проводимых в нашей стране в те же годы, что и эксперименты А. Грейбила) была выявлена статистически досто­верная положительная корреляция возникновения экскреторно-эвакуаторных проявлений кинетоза (повышение пото- и слюно­отделения, рвота ит. п.) и «интровертированных» вестибулярных пространственных иллюзий (чувство вращения внутри головы и т. п.). И те и другие реакции возникали у одной группы людей при движениях во вращающемся помещении. Вместе с этим имелась статистически достоверная отрицательная корреляция возник­новения экскреторно-эвакуаторных реакций и «экстравертиро-ванных» вестибуло-зрительных иллюзий (ощущение вращения окружающего пространства). Эти реакции возникали у другой группы людей при аналогичных движениях головой во вращаю­щемся помещении [Китаев-Смык Л.А., Галле P.P., Гаврилова Л.Н. и др., 1972; Китаев-Смык Л.А., Галле P.P., Клочков A.M. и др., 1969; Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 197-198].

Ошибкой А. Грейбила, не позволившей получить статистиче­ски достоверную корреляцию между вегетативными и сенсорными реакциями при кинетозе, явилось то, что он дифференцировал эффекты раздражения анатомических структур вестибулярного аппарата (отолитов и полукружных каналов), а не тип сенсор­ной реакции при этих раздражениях. Между тем много ранее этих экспериментов имелись наши публикации, указывающие, что при воздействиях на гравирецепторную систему («ударов» невесомостью) возникают два типа сенсорных иллюзий. У лиц. предрасположенных к болезненным проявлениям кинетоза, воз­никает чувство «тяги вверх» (относительно оси тела человека); у не предрасположенных к ним возникает чувство «падения вниз» [Китаев-Смык Л.А., 1963 а, 1963 б и др.]. По своей выражен­ности неблагоприятные вегетативные реакции в невесомости статистически достоверно положительно коррелировали только с сенсорной реакцией, активизировавшейся в невесомости в виде чувства «тяги вверх».

Указанная закономерность не свидетельствует в пользу того, > предрасположенность к болезненному течению кинетоза связана с тем или другим анатомическим отделом вестибулярного аппарата. Прогноз течения кинетоза продуктивен с учетом типа актуализации в создании («прорыва» в сознание) концептов, обычно не осознаваемых.

д) Участие в возникновении кинетоза иллюзорного пред­ставления об экстремально-измененной пространственной среде. Согласно гипотезе выдающегося ученого Аршака Мира-кяна, в процессе формирования сенсорного образа имеет место своего рода расчленение и искажение отражаемого восприятием объекта [Миракян А.И., 1987]. В обычных условиях иллюзий нет, т. к. этот процесс протекает неосознаваемо и осознается лишь «готовый» образ воспринимаемого объекта. Только в беспреце­дентных, экстраординарных условиях процесс формирования образа, т. е., условно говоря, первичное непременное искажение нейрональными структурами воспринимаемого объекта доходит до осознания, как иллюзия. Иными словами, формирование сенсорного образа — это решение задачи познания (увидения, услышания. унюхивания и т. п.) в соответствии с прецедентами таких решений, но решение это — на уровне «досознательном». Такой процесс решения выходит на уровень сознания при беспре­цедентном сочетании «интегрируемых» элементов, в частности при стрессе, когда еще нет ментальных программ, «знающих» (благодаря уже накопившемуся опыту), что же это такое — бес­прецедентный объект (предмет, событие). И как, в виде какого образа его надо осознать, представить себе и на конечном этапе увидеть (услышать, унюхать, осязать и т. п.).

С этих позиций можно рассматривать нередкие случаи, когда у молодых моряков во время первого плавания страх перед без­мерной пучиной моря под ногами под днищем корабля вызывает головокружение и «морскую болезнь». В дальнейшем они не возникают у возмужавших моряков даже во время длительных штормов [Топалянский В.Г., Струковская М.В., 1986].

Дискуссия. Надо полагать, вовлечение «досознания» и осо­знания необходимо для оптимизации процесса поиска адекватного решения, адекватной концептуальной модели и для перевода беспрецедентной, неординарной концептуальной модели в орди­нарную. Такое осознание «искажений» воспринимаемого образа в «досознании», как показало наше изучение зрительных иллюзий в невесомости, есть как бы взаимная экспансия сознаваемых и неосознаваемых уровней мышления [Китаев-Смык Л.А., 1963 б, 1967, 1968]. Такого рода его «активность» — один из элементов когнитивного субсиндрома стресса (см. гл. 4).

Указанный «поиск» адекватной концептуальной модели экстраординарно (экстремально) изменяющегося пространства естественно направлен на ту или иную активность контакта і внешней пространственной средой, т. е. на ту или иную выра женность поведенческой активности. Направленность внимания человека во внешнее пространство, надо полагать, предусматри вает активное его поведение; направленность во внутреннее про странство сопряжена с пассивным поведением. Второй вариант направленности поиска актуальной концептуальной модели пространства, предусматривающий пассивное поведение, при достаточной продолжительности экстремального воздействия (и, можно полагать, при достаточно высокой «проводимости» гравирецепторных экстремальных экстраординарных сигналов в сознание) коррелирует с последующей активизацией экс­креторных и ряда других вегетативных реакций, как бы связы вающих внутреннюю вегетативную активность с требованиями внешней среды.

В свете некоторых достижений нейрофизиологии и нейропси­хологии указанная выше направленность в формировании концеп туальной модели экстремального изменения пространства бази руется не на системе локальных мозговых центров [Лобова Л.П., 1937І, а на динамическом формировании нейронных популяций и статистической конфигурации их нейрональной активности [Бехтерева Н.П., 1974], связанной с «миром» внутреннего про странства организма.

е) Нарушение парной функции лабиринтов как одна из причин кинетоза. «Наличие более или менее заметной исходной вестибулярной, в частности, отолитовой асимметрии, по мнению некоторых авторов, можно рассматривать как один из предрас­полагающих факторов возникновения космической болезни. Вместе с тем непосредственно после возвращения на Землю, в острый период реадаптации, выявляется достоверная асимметрия различных показателей вестибулярных функций» [Брянов И.И., Горгиладзе Г.И., Корнилова Л.Н. и др., 1986, с. 169-185; Горги-ладзе Г.И., Самарин Г.И., Брянов И.И., 1986]. У всех советских космонавтов, участвовавших в длительных орбитальных полетах, отмечали отолитовую асимметрию. В 3—4 раза возрастала кана­ловая асимметрия. Наблюдалась асимметрия глазодвигательных реакций на оптокинетические раздражители. Кроме того, имело место явное усиление асимметрии восприятия пространственных координат в боковых позициях тела. Вестибулярная асимметрия, как правило, сочеталась с симптомами болезни движения [Горги­ладзе Г.И., Брянов И.И., Юганов Е.М., 1990, с. 205].

Дискуссия. Можно предположить, что асимметрия лабиринт­ных функций, т. е. гравиинерционных анализаторов, возникает при изменении гравитационной среды как адаптивно-защитная мера для более успешного приспособления всей стато-кинетики людей (их способности ориентироваться и действовать в простран­стве) к этой новой среде. В таком случае указанная асимметрия — это не столько причина космической болезни, сколько защитно-приспособительная реакция для уменьшения ее выраженности. В пользу такого взгляда свидетельствуют результаты наших исследований гетерофории (показателя асимметрии бинокуляр­ного зрения) при вынуждаемой многосуточной бессоннице и у спортсменов-горнолыжников во время интенсивных тренировок на горных склонах [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 214-219]. Однако результаты проведенного нами исследования гетерофории при болезни укачивания во время многосуточного плавания в штор­мовую погоду [там же] подтверждают цитированные выше мнения о том, что асимметрия всех анализаторов пространства участвует в возникновении кинетоза (см. также 4.3.6).

3.5.3. Из истории изучения кинетоза («болезни укачивания»)

На протяжении истории изучения кинетоза можно выделить этапы накопления разрозненных фактов, касающихся данной проблемы, и этапы, когда анализ «укачивания» поднимался выше феноменологии, до системных обобщений. В соответствии с этими этапами при анализе концепций кинетоза их можно разделить на две группы:

1) преимущественно локалистические, рассматривающие про­блему кинетоза, исходя из признания ведущей решающей роли какой-либо анатомической структуры для функциональной системы;

2) использующие приемы системного анализа проблемы кинето­за. Предваряя заключение по данному обзору, можно сказать, что достаточно полных системных решений проблемы кине­тоза до настоящего времени нет.

А. Лабиринтологические концепции кинетоза. Видимо, в связи с тем, что наиболее заметные симптомы кинетоза (рвота, головокружение, дискоординация движений и др.) являются характерными признаками еще и вестибулярной патологии (а также, возможно, в связи с успехами экспериментальной клинической лабиринтологии, имевшими место одновременно с началом развития авиации), на протяжении многих лет изучение «болезни укачивания» проводилось или возглавлялось ЛОР-патологами, придававшими вестибулярному аппарату решающее значение в развитии этого состояния [Воячек В.И. 1927; Емельянов М.Д., 1967; Хилов К.Л., 1964, 1969; Вагапу R., 1907; Irwin J.A., 1881; Menierre P., 1861; Quix F.H., 1932 и др.]. Значение раздражения ушного лабиринта в развитии «укачивания» подтверждалось многочисленными лабораторными исследованиями. Была разработана так называемая отолитовая концепция «морской болезни», согласно которой одним из факторов, обусловливающих появление вегетативных симптомов кинетоза при морской качке, является прямолинейное ускорение и преимущественно вертикальное раздражение отолитового аппарата. Эти исследования внесли большой вклад в знание симптоматики кинетоза; были получены многочисленные данные относительно анатомо-физиологической структуры вестибулярного анализатора и его связей с различными функциональными системами организма.

Опыт развития авиации показал целесообразность недопуще­ния к летным профессиям тех лиц, у которых при вестибулярной нагрузке возникает значительная дезориентация в пространстве и кинетоз. Вместе с тем было обнаружено, что условия напряжен­ной летной деятельности подавляют, тормозят возникновени симптомов болезни движения. Стало хрестоматийным описание летчиков, никогда не страдающих «болезнью укачивания» при управлении самолетом и «заболевающих» тяжелейшим кинето-зом, оказавшись в полете в качестве пассажиров [Платонов Е.Е., 1960]. Видимо, по этим причинам при решении задач оптимизации летной деятельности проблема предотвращения кинетоза, как правило, не поднимается представителями летной практики. Ис­следователи этой проблемы Н.А. Разсолов и О.П. Яковлев свиде­тельствовали: «Состояние профессиональной работоспособное при моделировании "болтанки" самолета у лиц летного состава с различной статокинетической устойчивостью до настоящего времени, судя по доступной нам литературе, еще не изучалось» [Разсолов Н.А., Яковлев О.П., 1976, с. 42].

В лабораторных условиях вращение и укачивание пилотов при­водят к ухудшению показателей их профессиональной работоспо­собности, в большей мере у тех испытуемых, у которых возникают выраженные симптомы болезни движения [Забутыи М.Б , 197 Разсолов Н.А., Яковлев О.П., 1976]. Это способствует сохранению интереса к кинетозу применительно к задачам авиации. Интер к проблеме кинетоза в авиационной медицине поддерживается также экспериментальными лабораторными данными, позво­ляющими полагать, что у летчиков в полете может возникать «скрытая» стадия этого заболевания, при которой отсутствуют вегетативные симптомы болезни движения, но может ухудшаться работоспособность [Комендантов Г.Л., 1965; Комендантов Г.Л., Копанев В.И., 1974; Разсолов Н.А., Яковлев О.П., 1976 и др.].

Б. «Гемоциркулярная» концепция кинетоза. Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций «лабиринтологии» явилось выступление группы ученых, руководимой И.И. Бряновым [Брянов И.И., Мацнев Э.И., Яковлева И.Я., 1975] против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего «укачивание». Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я.И. Трусевич еще в 1888 г. предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И И Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [Забутый М.Б., 1976; Пименов Е.А., 1976].