Клинические проявления ИМ

Выделяют следующие периоды ИМ:

- продромальный(от 1 дня до 1 месяца);

- острейший (длительностью от 5 мин до нескольких суток) - от начала некупирующегося болевого приступа до появления некроза миокарда (на ЭКГ еще нет Q). В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы. Врачи редко “ловят” этот период.

- острый - возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ. В этот, самый опасный период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется Q, начинается снижение ST и формирование отрицательного Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца. Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз). С конца третьих суток вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения, ухудшается гемодинамика (может умеренно снижаться систолическое АД, могут появиться кардиогенный шок (КШ), отек легких (ОЛ) или ухудшиться кровообращение мозга с развитием неврологической симптоматики.

- подострый(до конца месяца) - формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуется ЭКГ (часто сохраняется отрицательный Т) и сократительная функция миокарда.

- постинфарктный - длится от 2 до 6 месяцев, в зависимости от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности сформировавшегося рубца в миокарде. В это время окончательно формируется постинфарктный рубец и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы, после снижения функционирующей массы миокарда ЛЖ.

Течение ИМ может быть различным:

- обычное (без изменений по срокам);

- затяжное(в первые 5-7 дней у больного задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго, более 2-х недель, держится температура и сохраняется лейкоцитоз (более 3-х недель). Например, у больного СД “все” может затягиваться (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

Выделяют следующие ИМ:

- повторный - возникает через 2 месяца, чаще в зоне предшествующего инфаркта (там, где были отдельные, жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разноообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, “освежение” старого ИМ или уменьшение его проявлений). Этим ИМ свойственно более тяжелое течение и частое формирование ХНК;

- рецидивирующий - появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 месяца). Формируются новые очаги некроза в период госпитальной фазы, когда в первичных очагах процесс еще не полностью завершился. Например, у больного на 15 день ИМ повторно возник выраженный приступ болей в сердце, появились ЭКГ признаки поражения той же локализации. С точки зрения клиники, эти ИМ чаще бывают атипичными (боль выражена слабо), но в ряде случаев возможно развитие ОЛЖН или КШ;

- продолженный - самый плохой вариант в плане прогноза. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенки ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ - добавилась другая локализация ИМ;

- сформировавшийся - некрозом охвачена вся зона ишемии. Его симптомы - исчезновение болей (или других клинических эквивалентов ИМ), появление патологического Q и инверсии Т на ЭКГ, возвращение к исходному уровню миокардиальных ферментов.

Клиника ИМ зависит от: состояния больного, наличия предшествующего ИМ, его размера, стадии и наличия осложнений, а также проводимого лечения. До 30% случаев ИМ остаются не распознанными из-за отсутствия типичной клинической картины (чаще у больных СД, АГ и пожилых).

Продромальный период. ИМ в 60-80% случаев не начинается внезапно, ему предшествует болевой синдром, который укладывается в клинику НСт. В основе этого периода лежит нарастание сужения коронарной артерии и последующего снижения кровотока в ней вследствие постепенного разрыва атеросклеротической бляшки. У больного появляются: Ст de novo или покоя на фоне имевшейся ранее Ст напряжения; нарушение стереотипа ангинозных болей (они усиливаются, изменяется их характер и локализация, слабее начинают действовать нитраты) и снижение ТФН. Иногда в этот период могут появиться: аритмии (приступы СПТ, МА), желудочный дискомфорт или усиление проявлений ХНК. На ЭКГ в этот период у 70% больных выявляют преходящую ишемию (депрессия ST, высокие остроконечные или отрицательные T), у 30% больных изменения ЭКГ не отмечают.

Наличие в анамнезе у больного ХНК, АГ, СД или ранее перенесенного ИМ, а также комбинация этих факторов резко ухудшают течение ИМ и его исход.

В 20% случаев (особенно у молодых) ИМ развивается без предшествующего продромального периода (обычно в виде Ст). Как правило, в этих случаях ИМ протекает тяжелее, чем если бы предшествовала Ст, так как в этом случае идет развитие коллатералей и миокард адаптируется к гипоксии.

Основные симптомы ИМ - боли за грудиной, некупирующиеся нитроглицерином, одышка или удушье, тошнота и рвота, головная боль, усиленное потоотделение и сердцебиение, чувство страха смерти; реже - повышение температуры до 38 ^оС (в первые 24-48 ч), числа лейкоцитов и СОЭ.

Варианты начала ИМ

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути дела это болевой коллапс (причина боли - ишемия миокарда, появляющиеся кислые метаболиты являются мощными провокаторами боли). Больные обычно жалуются на длительные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волноообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может быть один длительный болевой приступ или серия приступов, когда каждый следующий приступ боли сильнее предыдущего. В отличие от Ст, боль интенсивнее, длится более 30 мин (в трети случаев более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Больные часто не могут найти себе место от боли, стонут и описывают эту боль, как: “сжало тисками центр груди, придавило плитой, приложили горячий утюг к сердцу”. При медленно текущем разрыве миокарда может появиться “кинжальная боль” (“кол в сердце”). Обычно эта боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 30% случаев), в правую руку и реже - в шею, спину, живот (чаще при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ.

У 90% молодых больных ИМ ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при: ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты. Поэтому с этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться “остаточные боли” - неприятные ощущения в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных ИМ (особенно неосложненного) неспецифичны. Больные нередко возбуждены, мечутся в постели (для снижения боли), имеется страх смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот), если провести рукой по лбу - он весь мокрый. Могут отмечаться: подташнивание, рвота, ощущения “холода в конечностях”.

Пульс - чаще нормальный, но может определяться тахикардия 100-110 в мин (ЧСС более 110 в мин обычно указывает на обширный ИМ) на фоне нормальной температуры тела (это признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмия или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая обычно кратковременна (позднее ЧСС быстро нормализуется).

АД - изменения также вариабельны: нормальное при неосложненном ИМ; у гипертоников часто, в первые сутки, АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректильная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст., позднее (со 2-х суток) АД нормализуется; иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно снижается, в течение 1-2 недель. АД резко падает при КШ. В целом снижение АД - почти постоянный симптом ИМ.

Для неосложненного ИМ характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение первого тона вследствие снижения сократимости миокарда. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении ИМ. Так, определяются: раздвоение 2-го тона (из-за дисфункции ЛЖ, блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие резкой слабости миокарда (чаще у больных с передним, трансмуральным ИМ); шум трения перикарда; преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии) и систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папилярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые 24 ч и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (в 10%) обычно не раньше, чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ.

При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах легких у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, усиливаются признаки имеющейся ХНК или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аритмии (ПЖТ, МА, А-В блокады).

Для ИМ ПЖ характерны: гипотония, одышка (но нет застоя в легких), пародоксальный пульс, набухание вен шеи на вдохе, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца.

Вторым вариантом начала ИМ (в 10% случаев) является астматический статус(на первый план выходят явления ОЛЖН - кардиальная астма или альвеолярный отек легких), обусловленный слабостью ЛЖ. У больных нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но им трудно дышать - имеется немотивированный приступ удушья (или отека легких) с кашлем, иногда с прожилками крови. Довольно часто этим больным врачи ставят диагноз легочной патологии. Этот вариант ИМ чаще встречается у пожилых больных с: длительным анамнезом АГ или ИБС с симптоматикой ХНК, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне ИМ сосочковых мышц с появлением относительной недостаточности митрального клапана. Астматический вариант ИМ дает более тяжелый прогноз вследствие обширности пораженной зоны миокарда.

Третий вариант начала ИМ - абдоминальная форма с симптомами “острого живота” встречается в 1-2% случаев, чаще при нижне-диафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота - эпигастральной области (рефлекторные, за счет солнечного сплетения), диспепсия (тошнота и рвота, не приносящая облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного показать, где болит, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Это очень важный симптом - больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины. При патологии же органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (например, пищевыми отравлениями). При абдоминальной форме ИМ в первые часы (когда нет изменений ЭКГ, ферментов, а боль выражена) совершается много ошибок - хирурги “идут” на лапороскопию (подозревая острый холецистит или панкреатит) или промывают желудок (думая о пищевой токсикоинфекции или остром гастрите), не делая предварительно этим больным ЭКГ. В целом, в случае болей в животе у пожилых больных необходимо регистрировать ЭКГ.

У ряда больных ИМ возможно сочетание этих вариантов (например, болевого и астматического).

Атипичные формы начала ИМ встречаются у каждого пятого больного ИМ, чаще в пожилом возрасте и при СД (вследствие диабетической полинейропатии поражаются вегетативные ганглии); их диагностика сложна, а прогноз - хуже.

- аритмическаяформа (аритмия - “маска” ИМ), когда на первый план выступают аритмические осложнения. Эта форма протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато появляется приступ обморока или сердцебиения (или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда. Приступ часто обусловлен преходящими пароксизмами ЖТ, ФЖ или полной А-В блокадой;

- церебральная -возникают: обморочная реакция (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания по типу инсульта (“псевдоинсульт”) или нарушения мозгового кровообращения, которые носят динамический характер, со временем исчезая. Церебральная форма ИМ - это форма, при которой уменьшается сердечный выброс и у больного с уже имеющимися проблемами кровоснабжения головного мозга развивается его ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Церебральный вариант ИМ обусловлен вторичным острым нарушением мозгового кровообращения и чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом (часто на фоне АГ или дисциркуляторной энцефалопатии). В целом неврологические нарушения могут быть разной степени выраженности - от легкой заторможенности больного до комы. Неврологическая симптоматика обычно появляется несколько позже, чем клиника ИМ (клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже). У больных появляются головная боль, головокружение, нарушения речи. Нередко у пожилых больных ухудшение мозгового кровотока может проявиться психозом по типу делирия. В этих случаях часто необходима консультация неврапатолога для разграничения данного варианта ИМ от нарушений церебрального кровотока, на фоне которых вторично развивается ИМ или инфарктноподобная ЭКГ;

- периферическая -с атипичным болевым синдромом. Возможна локализация сильной боли в области лопатки, конечностей;

- малосимптомная, безболевая (обычно на фоне небольшого размера интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо- и перикард) - появляются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пищевой токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы не интенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могут появляться только на 5-7 день. Эта форма ИМ чаще наблюдается у больных пожилого, старческого возраста, особенно страдающих СД (за счет поражения ганглиев периферической нервной системы) или АГ.

В целом, 20-60% нефатальных ИМ, не зарегистрированных у больных, обнаруживаются значительно позже, либо когда случайно делают амбулаторную ЭКГ (например, перед поездкой в санаторий), либо на вскрытии. Из этих ИМ - половина “немые” вследствие того, что тромб увеличивается медленно (и сужение коронарной артерии продолжается долго) или снижения чувствительности периферической нервной системы.

Диагностика ИМ:

- классический болевой синдром;

- типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании;

- неспецифические индексы тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром);

- достоверные изменения ферментов сыворотки крови;

- данные Эхо-КГ (и сцинтиграфии сердца).

В большинстве случаев ИМ ставится уже на основании клиники, еще до ЭКГ-обследования. ЭКГ-диагностика позволяет ставить диагноз ИМ в 80% случаев. ЭКГ больше пригодно для определения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимается). Нередко отмечается отсроченное появление ЭКГ-изменений.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ:

1. Изменения зубца Т (чаще отрицательный), указывающие на ишемию миокарда. Часто эти острейшие изменения пропускаются врачом.

2. Подъем ST, свидетельствующий о повреждении миокарда (монофазная кривая). Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующей инверсией зубца T) могут быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (ИМ без Q). Для установления диагноза ИМ без Q необходимо повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза. Без этого диагноз данного ИМ остается предположительным.

3. Подъем ST на 2 мм и более, инверсия зубца Т.

4. Эволюция патологического зубца Q (Q более 20% от амплитуды R в Ш, avL; Q более 1/3 от амплитуды R в II, III, avF; QS в V_2-3 на фоне отрицательного Т; Q в V _4-5 более 4 мм), указывающая на гибель клеток миокарда. Появление патологического зубца Q типично для крупноочагового ИМ (Q и R) и трансмурального (QS). Нередко у больных с Q и подъемом SТ в одной зоне, определяется снижение SТ в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии или реципропный электрический феномен).

Могут быть следующие основные локализации ИМ:

- передний (V_1-4);

- нижний (II, III, avF);

- распространенный;

- задний (с реципропными изменениями в V_1-2 - вместо Q появляется высокий R, вместо повышения ST - его снижение), который обычно сочетается с нижним или боковым; боковой (I, V_5-6).

ИМ ПЖ плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому необходимо - ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R-V4R). В первые дни ИМ необходимо проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Таблица 3.