Приспособительные процессы.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). Проявляется следующими процессами:

1) гипертрофия (гиперплазия);

2) атрофия;

3) организация;

4) перестройка структуры тканей;

5) метаплазия;

6) дисплазия.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных желез. Физиологическим прототипом приспособительного значения может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. При атрофии в яичках в грудной железе развивается гиперплазия железистых долек, увеличение размеров всей железы - гинекомастия(от греч. gyne - женщина и mastos - грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, аденома её вызывает увеличение органов и выступающих частей скелета, развивается акромегалия.

Гипертрофические разрастания - увеличение размеров органов и тканей в результате разных причин: хронические воспаления, при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани, развитию слоновости. Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани при частичной или полной атрофии органа - это вакантная атрофия.

Значение гипертрофии и гиперплазии велико. При них осуществляется компенсация нарушенных функций органов. Разрастание тканей при воспалении может привести к развитию опухолей.

Атрофия - прижизненное уменьшения веса и объема клеток, тканей, органов. Сопровождается снижением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую и патологическую, общую и местную. Общая физиологическая атрофия наблюдается при старении организма на протяжении всей жизни организма. Местная атрофия - после рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток; у стариков -половые железы, кости, межпозвоночные хрящи и т.д. Патологическая атрофия, или истощение:

1. алиментарное истощение (при голодании или нарушении усвоения пищи);

2. раковая кахексия;

3. при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса);

4. истощение при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);

5. при хронических инфекциях (бруцеллёз, хрон. дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен: резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там где она сохранилась - бурого цвета (липохром). Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде - бурая атрофия (накапливается липофусцин в клетках), в головном мозге- погибшие нервные клетки. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин:

1. Дисфункциональная (атрофия от бездействия) - в результате снижения функции органа (атрофия мышц при переломе костей; краев зубной ячейки, лишенной зуба).

2. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения при сужениях артерий. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.

3. Атрофия от давления: в почках при затруднении оттока мочи паренхима истончается. Почка - мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз; при затруднении оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.

4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой. (При полиомиелите в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга развивается атрофия поперечно-полосатых мышц. При этом разрастается межмышечная соединит. и жировая ткань. Масса ткани увеличивается – ложная гипертрофия).

5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов – нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. Размеры органа уменьшаются, поверхность его - гладкая (гладкая атрофия). Почки, печень принимают зернистый или бугристый вид(зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены за счет скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции.

Организацией называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью. Это собственно организация. При инкапсуляции омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью. Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии образуется кость. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани образуются гигантские клетки инородных тел. Перестройка ткани. В основе её лежит гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение. Оно возникает при затруднении тока крови в магистральных сосудах. Происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии. Мелкие сосуды обретают характер более крупных.

Или – перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки(при переломах, рахите).

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия чаще развивается в эпителии и соединительной ткани. Она развивается при пролиферации молодых клеток (при регенерации, опухолях). Метаплазия эпителия чаще проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский - эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия. Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазия. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе.

Дисплазия - термин, принятый в онкоморфологии, обозначающий своеобразный адаптивный процесс. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия. Развивается клеточная апиепия и нарушение гистоархитектоники.

Клеточная апиепия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер, их гиперхромией, появлением атипичных митозов.

Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия. Однако базальная мембрана не нарушается. Дисплазия - понятие не клеточное, а тканевое. Выделяют три степени дисплазии: I - легкая, II - умеренная, III - тяжелая. Дисплазия развивается при воспалении и регенерации.

VII. Основной этап занятия.

Учебный алгоритм для самостоятельной работы студентов:

1. Изучить и зарисовать микропрепарат "Бурая атрофия печени", (окр. гематоксилин-эозином) при большом увеличении микроскопа. Обратить внимание на:

1) уменьшение размеров гепатоцитов и их ядер;

2) липофусцин в гепатоцитах центров долек;

3) расширенные перисинусоидальные пространства.

2. Изучить и зарисовать микропрепарат "Грануляционная ткань", (окр. гематоксилин-эозином) при малом увеличении микроскопа. Обратить внимание на большое количество капилляров и клеток - эпителиоидные, фибробласты, лимфоциты, макрофаги.

3. Описание макропрепарата "Гипертрофия сердца".

Сердце увеличено в размерах, толщина стенки левого желудочка 2,5 см (норма 0,8-0,9 см), толщина стенки правого желудочка 0,3 см, полости не увеличены.

Заключение: Гипертрофия сердца ("Бычье сердце")

4. Изучить и описать в альбоме макропрепарат «постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз».

VIII. Оснащение занятия

1. Макропрепараты: регенерационная аденома печени, ру­бцы после инфаркта миокарда, почек, селезенки; сросшийся перелом бедренной кости со смещением, рубец кожи, организованный первичный туберкулезный аффект, облитера­ция плевральной полости, постампутационные невромы, гнойное расплавление краев раны; гипертрофия сердца ("бычье сердце"), гипертрофия миокарда (срезы через желудочки), гипертрофия стенки мочевого пузыря и предстательной железы, маска и конечность акромегала, гиперплазия эндометрия, муляж слоновости, атрофия коркового вещества мозга при гидроцефалии, гидронефроз, атрофия нижней челюсти, "сморщенная" почка, атрофия кости после ампутации плеча, гипоплазия желудка, почки, матки, эмфизема легких, нефросклероз.

2. Микропрепараты: регенерация после токсической дис­трофии печени, регенерация кости, грануляционная ткань, организа­ция инфаркта миокарда; бурая атрофия печени, атрофия поперечно-полосатых мышц, гипертрофия миокарда, липофусцин в нервных клетках, старческая атрофия кожи, гиперплазия эндометрия.

3. Таблицы: регенерация соединительной ткани, кардиоск­лероз, метаплазия эпителия бронха, рабочие и гормональные гипертрофии, гипертрофические разрастания и врожденные гипертрофии, старческая атрофия печени, атрофия мышц, атрофия почек при гидронефрозе, гидроцефалия, бурая атрофия миокарда.

4. Слайды: почкование капилляра в грануляционной ткани, грануляционная ткань, цитоплазма клеток грануляционной ткани, КГАГ в грануляционной ткани, регенерация эпителия, продуктивное воспаление вокруг осколков стекла, многоядерные клетки печени, метаплазия эпителия бронха, метаплазия соединительной ткани в костную, инфаркт миокарда с организацией, постинфарктный рубец в миокарде, очаг экстрамедуллярного кроветворения в жировой клетчатке; гипертрофия сердца, гипертрофия левого желудочка сердца, слоновость, железистая гиперплазия эндометрия, гиперплазия пейеровых бляшек, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, селезенки, бурая атрофия сердца, трофонейротическая атрофия скелетной мышцы, атрофия поджелудочной железы, бурая атрофия печени, церебрально-гипофизарная атрофия, кахексия.

Литература для преподавателей:

1) Основная:

А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия. -М.: Медици­на, 1995, с.164-185;

Н.Е. Ярыгин, В.В. Серов, B.C. Пауков. Патологическая анатомия. Атлас. -М.: Медицина, 1986, с.135-169;

В.М. Благодаров. Практикум по патологической анатомии. -К., 1982, с.68-75.

2) Дополнительная:

В.JI. Серов, Т.Н. Дрозд, В.А. Варшавский. Руководство к практиче­ским занятиям по патологической анатомии. -М.: Медицина, 1987, с.74-82;

Д.С. Саркисов. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. -М.: Медицина, 1987, с.448;

А.И. Струков. Общая патология человека. -М.: Медицина, 1985; с.443-546.

В.В. Серов, B.C. Пауков. Ультраструктурная патология. Атлас. -М.: Медицина, 1975, с.201-216.