Хронический калькулёзный холецистит

Камни желчного пузыря, находящиеся в теле и на дне его («немая» зона), не дают явных клинических симптомов до тех пор, пока они не попадают а шейку, пузырный проток или не присоединяется воспаление. Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход и тем самым вызывает желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток и там останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень может также останавливаться в общем желчном протоке, чаще в дистальной части его, вызывая полную или перемежающуюся обтурацию с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной и холелитиаз сопровождается воспалением слизистых оболочек.

Наличие камней в протоках затрудняет отток желчи и обуславливает различные клинические синдромы, ведущий из них — болевой. Наиболее типична для обострения хронического калькулёзного холецистита желчная (печеночная) колика. Провоцирует приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция и отрицательные эмоции. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или развивается после родов. Боль нередко возникает внезапно, часто ночью, локализуется в правом верхнем квадранте живота, реже в эпигастральной области под мечевидным отростком с характерной иррадиацией в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Боль по интенсивности разнообразна: от сильной, режущей до относительно слабой, ноющей. Болевой синдром связан не столько с механическим раздражением камнем слизистой оболочки и воспалением желчного пузыря, сколько с перерастяжением его стенки вследствие повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров (Дедерер Ю. М. И др., 1983). Однако, обострение не всегда сопровождается типичными приступам желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной и периодической. Нередко одновременно с болью появляются тошнота и рвота, которая, однако, не приносит облегчения. Диагностика ЖКБ в фазе обострения хронического холецистита основывается на данных анамнеза, субъективных и объективных симптомах болезни, а также на результатах дополнительного обследования. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое, ультразвуковое, эндоскопическое, термографическое и лапароскопическое исследования.

Во время приступа желчной колики больные нуждаются, как правило, в неотложной лечебной помощи и госпитализации в хирургическое отделение. Тактика ведения больных калькулезным холециститом должна определяться хирургом, так как на данном этапе развития ЖКБ ведущую роль играют процессы, связанные с желчным пузырем и внепеченочными желчными протоками, включая воспаление и осложнения. Видимо, не случайно после успешной холецистэктомии фактически прекращаются приступы колики и исчезает угроза дальнейшего образования желчных камней. В свою очередь, холецистолитиаз способствует прогрессированию литогенеза, развитию холецистита, обструктивных и деструктивных осложнений.

Таким образом, современным, научно обоснованным методом лечения ЖКБ является оперативный. Операция показана во всех случаях, когда присоединяются ранние клинические симптомы калькулезного холецистита (колики, лихорадка, от­сутствие стойкой ремиссии в промежутках между приступами). Оперативное лечение целесообразно даже при маловыраженной клинической картине хронического калькулезного холецистита, но при наличии крупных (более 3 см) конкрементов, создающих опасность возникновения пролежней, и мелких (5 мм и менее) камней вследствие возможностей выхода их в желчные протоки с развитием холедохолитиаза (Петровский Б. В., Милонов О. Б., 1982; Кузин М. И. и др., 1984). Идеально было бы плановую операцию провести до рецидивирующих приступов, при отсутствии осложнений и сопутствующей патологии.

Острый холецистит

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний и по частоте занимает второе место после аппендицита. Несмотря на очевидные успехи в диагностике этого заболевания, летальность остается высокой и составляет 6-10% (Савельев В.С., 1986). Особенно высока летальность среди больных пожилого и старческого возраста, представляющих основной контингент больных острым холециститом.

Этиология и патогенез острого холецистита

Возникновение острого холецистита, как считают многие авторы, связано с действием не одного, а нескольких этиологических факторов. Однако ведущая роль в развитии его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным (Лидский А.Т., 1963).

При гематогенном пути инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене и далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно микробы гнездятся в стенке желчного пузыря, в его ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Считается, что гематогенный путь является основным путем инфицирования желчного пузыря.

Лимфогенным путем попадание инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширных связей лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Существует мнение, что лимфогенное инфицирование желчного пузыря может происходить при хроническом колите, хроническом аднексите.

Энтерогенный путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные протоки. Этот путь проникновения инфекции в желчный пузырь некоторые авторы считают маловероятным.

Многочисленными экспериментальными исследованиями установлено, что попадание инфекции в желчный пузырь не ведет к его воспалению, если не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи в нем. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса в желчном пузыре.

В нарушении оттока желчи из пузыря главную роль играют механические факторы. Среди них важное значение имеют камни желчного пузыря, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, сужения пузырного протока. Одной из самых частых причин желчного стаза в пузыре являются камни, вызывающие непроходимость шейки желчного пузыря или пузырного протока вследствие их облитерации. Острые холециститы, возникающие на почве камней желчного пузыря, составляют 85-90%. Бескаменные холециститы встречаются значительно реже и преимущественно у лиц преклонного возраста.

Работами последних лет показано роль хронических изменений желчного пузыря в развитии острого холецистита. Эти изменения в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря снижают его сократительную способность и дренажную функцию. На фоне этих изменений острое воспаление желчного пузыря протекает с более глубокими морфологическими поражениями (Виноградов В.В. и др., 1973).

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение в развитии острого холецистита имеют грамотрицательные бактерии группы E. coli и грамположительные бактерии рода Staphylococcus и Streptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, в настоящее время встречаются крайне редко.

Вследствие тесной анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. (Шаак Т.В., 1974). Попадание панкреатического сока в желчный пузырь может происходить при наличии общей ампулы для желчного и панкреатического протоков и патологических изменений, вызывающих застой секрета в протоках. Деструктивные изменения в желчном пузыре на почве действия ферментов панкреатического сока сочетаются, как правило, с различными формами острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецистопанкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Клиническая симптоматика и диагностика острого холецистита

Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им заболевают лица старше 50 лет. Больные пожилого (60—74 лет) и старческого (75—89 лет) возрастов составляют 40—50% от общего числа заболевших острым холециститом (Стручков В.И. и др.).

Клиническая картина острого холецистита многообразна, что зависит от патологоанатомической формы воспаления желчного пузыря, распространенности перитонита и наличия сопутствующих изменений в желчных протоках. Вследствие многообразия клинической картины заболевания возникают диагностические трудности и ошибки в диагнозе.

Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно или после введения спазмолитических препаратов. Через несколько часов после купирования приступа колики появляется клиническая картина острого холецистита.

Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром, описанный С. П. Боткиным).

Постоянные симптомы острого холецистита - тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во многом зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести основного заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтуха склер наблюдается при реактивном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.

Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше. Частый пульс — это грозный симптом, свидетельствую­щий о глубокой интоксикации и тяжелых морфологических изменениях в брюшной полости.

Живот при пальпации значительно болезнен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина — Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

Специфические симптомы острого холецистита - это симптомы Ортнера-Грекова, Кера, Мерфи и Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Симптом Ортнера-Грекова — боль при поколачивании правой реберной дуги согнутыми пальцами кисти; симптом Кера — появление точечной болезненности в проекции желчного пузыря при глубоком вдохе, симптом Мерфи — появление боли под первым пальцем раскрытой правой кисти, придерживающей брюшную стенку больного во время глуюокого вдоха; при этом первый и второй палец должны располагаться в проекции желчного пузыря, симптом Мюсси-Георгиевского — болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.

При остром холецистите возникают значительные структурные и функциональные изменения в ткани печени. В зависимости от глубины этих изменений в крови можно обнаружить повышенное содержание ферментов: аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (V фракция). Повышенное содержание этих ферментов в крови больных говорит о функциональных нарушениях в печени, которые могут перейти в острую печеночную недостаточность. Значительные сдвиги происходят в реологическом состоянии крови и в системе гемостаза: повышаются вязкость крови, агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционная активность крови. Нарушения в системе гемореологии и гемостаза могут привести к расстройству микроциркуляции и тканевого обмена в печени и почках и создать предпосылки для развития острой печеночно-почечной недостаточности, а также для возникновения тромботических и тромбоэмболических осложнений.

Простой (катаральный) холецистит. Это наиболее легкая форма забо­левания, характеризующаяся непродолжительными, умеренной интенсивности болями в правом подреберье, тошнотой и одно-, двукратной рвотой.

Общее состояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 ударов в 1 мин. При пальпации живота отмечается локальная болезненность в правом подреберье; симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Желчный пузырь обычно не увеличен и не пальпируется, область его болезненна. Температура тела повышается незначительно (редко достигает 38 °С), число лейкоцитов в крови может увеличиваться до 11х10⁹/л без сдвига лейкоцитарной формулы.

При катаральном воспалении желчного пузыря заболевание может закончиться полным клиническим выздоровлением без операции. При активном медикаментозном лечении воспалительные явления в желчном пузыре купируются к 6—8-му дню с момента заболевания. Если по стихании воспалительного процесса сохраняется непроходимость пузырного протока вследствие ущемления в нем камня, образуется водянка желчного пузыря. При водянке желчный пузырь может достигать больших размеров из-за скопления в просвете его бесцветной, слизеподобной стерильной жидкости. Он пальпируется в виде эластичного и безболезненного образования, иногда подвижного. Водянка желчного пузыря может существовать долгое время и не причинять каких-либо страданий.

Флегмонозный холецистит.При флегмонозном холецистите заболевание протекает с яркой клинической картиной. Боли носят интенсивный и продолжительный характер с типичной иррадиацией в правую надключичную область или плечо. Больных беспокоят тошнота и многократная рвота; резко выражены слабость и недомогание. Температура повышается до 38—39 °С и держится в течение нескольких дней.

Состояние больного обычно средней тяжести. Частота пульса свыше 90 ударов в 1 мин. Язык сухой. Живот вздут, значительно болезнен в правом подреберье и нередко в эпигастральной области. Почти всегда имеются явления ограниченного перитонита: резкое напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина—Блюмберга определяются в правом подреберье. Часто пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Число лейкоцитов в крови увеличивается до 14—18х10⁹/л, в лейкоцитарной формуле крови - нейтрофильный сдвиг.

При флегмонозном воспалении желчного пузыря течение заболевания может принять разный характер. Благоприятное течение с клиническим выздоровлением наблюдается при своевременной госпитализации больного и активном проведении консервативной терапии. Купирование воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и брюшной полости может закончиться образованием эмпиемы пузыря. При эмпиеме желчный пузырь пальпируется в виде плотного и умеренно болезненного образования; симптомы раздражения брюшины не определяются. В результате скопления в «отключенном» желчном пузыре гнойного экссудата периодически появляются ознобы и высокая температура. В крови, взятой в момент лихорадки, определяется высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При флегмонозном холецистите воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря и распространяется на париетальную брюшину и соседние органы. В ряде случаев это приводит к плотному спаянию окружающих желчный пузырь органов и образованию воспалительного инфильтрата. Околопузырный инфильтрат выявляется на 3—4-й день заболевания. Клинически он характеризуется наличием в правом подреберье плотного образования, неподвижного, с четкими границами. При тенденции к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию воспалительного инфильтрата уменьшаются боли в животе, исчезают перитонеальные симптомы, уменьшается лейкоцитоз, нормализуется температура. Полное рассасывание воспалительного инфильтрата при медикаментозной терапии происходит через 1 ½ — 2 нед. При вирулентной инфекции возможно прогрессирование воспалительного процесса и образование околопузырного абсцесса.

При отсутствии плотных сращений между желчным пузырем и окружающими органами распространение инфекции за пределы воспаленного пузыря ведет к развитию неограниченного перитонита.

Гангренозный холецистит. В зависимости от механизма развития гангрены желчного пузыря клинические симптомы заболевания появляются исподволь или внезапно.

Постепенное появление клинических симптомов заболевания наблюдается при переходе флегмонозной формы холецистита в гангренозную. При развитии некроза в стенке желчного пузыря в клинической картине болезни на первый план выступают явления интоксикации, тогда как местные проявления заболевания могут стихать. Больные заторможены, адинамичны или, наоборот, возбуждены. Черты лица заострены. Пульс учащается до 110—120 ударов в 1 мин. Язык сухой. Живот становится вздутым, нарастает парез кишечника. Пальпаторно можно отметить некоторое уменьшение болезненности в правом подреберье и степени напряжения мышц живота. Температура резко снижается и может быть нормальной. Вместе с тем, увеличивается число лейкоцитов и сдвиг влево лейкоцитарной формулы крови. Уменьшение местных проявлений заболевания и нормализация температуры могут расцениваться как признаки улучшения состояния больного, и следствием этого может быть неправильное решение тактических вопросов. Однако усиление общей интоксикации и появление тахикардии при нормальной температуре (симптом «токсических ножниц») и лейкоцитоза крови с увеличением палочкоядерных нейтрофилов указывают на глубокие морфологические изменения желчного пузыря с развитием участков некроза или тотальной гангрены, что, нужно заметить, встречается крайне редко.

При первичном гангренозном холецистите, возникающем вследствие тромбоза пузырной артерии, заболевание с первых часов принимает бурное течение, характеризуется выраженной интоксикацией и быстро прогрессирующими явлениями перитонита. Первичная гангрена желчного пузыря развивается обычно у больных пожилого возраста в связи с имеющимися у них возрастными изменениями в сосудах (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Прободнойхолецистит. Это осложнение острого холецистита встречается нечасто, но представляет большую опасность в связи с возможностью молниеносного развития разлитого перитонита. Чаще всего прободной холецистит является результатом некроза стенки желчного пузыря на почве расстройства кровообращения и тромбоза ветвей пузырной артерии, реже он возникает в результате пролежня стенки пузыря желчным камнем.

Яркая клиническая картина заболевания наблюдается при прободении желчного пузыря в свободную брюшную полость, когда из-за отсутствия плотного спаяния пузыря с окружающими органами гнойная пузырная желчь распространяетсяповсем отделам брюшной полости. Клинически момент прободения проявляется резчайшими болями в животе и повторной рвотой. Больной покрывается холодным потом, кожные покровы бледнеют. Частота пульса в ближайшие часы после прободения может уряжаться (брадикардия), а по мере развития перитонита сменяется тахикардией; артериальное давление падает. При исследовании живота выявляется картина диффузного или разлитого перитонита: напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина—Блюмберга определяются в правой половине живота или во всех его отделах.

Менее выраженная клиническая картина отмечается при прободении желчного пузыря, отграниченного воспалительным инфильтратом. В момент прорыва пузыря и поступления гнойной желчи в подпеченочное пространство усиливаются боли в правом подреберье и постепенно нарастают явления интоксикации (сухой язык, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). Симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Прободение желчного пузыря со скоплением инфицированной желчи в отграничивающем его воспалительном инфильтрате может привести к образованию абсцесса с появлением общих симптомов гнойной инфекции.

Особенности течения острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста. Отличительной особенностью течения острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста является большая частота развития деструктивных форм холецистита и перитонита. Деструктивные изменения в желчном пузыре у этой категории больных могут развиться в первые сутки с момента заболевания и осложниться перитонитом вследствие перфорации пузыря. Вообще осложненные формы острого холецистита у них встречаются часто, что находится в прямой зависимости от возрастных изменений в сосудах желчного пузыря (атеросклероз), атипичного течения заболевания, высокого процента поражения внепеченочных желчных протоков (камни, стриктуры), а также от поздней обращаемости за лечебной помощью.

Атипичное течение острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста выражается в несоответствии клинической картины заболевания патоморфологическим изменениям желчного пузыря. При этом деструктивные изменения в желчном пузыре нередко опережают появление соответствующих клинических симптомов. В клинической картине заболевания на первый план часто выступают симптомы интоксикации, тогда как боль и симптомы перитонита могут быть нерезко выражены. Стертой клинической картиной заболевания (невыраженность болевого симптома и напряжения брюшных мышц) у больных пожилого и старческого возраста объясняются высокий процент диагностических ошибок, позднее выявление осложнений холецистита и несвоевременная постановка вопроса об оперативном вмешательстве.