Роль отдельных структур мозга

Спинной мозг.

1. Проведение возбуждения к супраспинальным структурам.

2. На уровне задних рогов спинного мозга - первая релейная станция болевой импульсации.

3. Сегментарная реакция спинного мозга и, как следствие, рефлекторная защитная двигательная реакция, направленная на устранение раздражителя.

Ретикулярная формация.

1. Формирование активирующего влияния на кору больших полушарий на ноцицептивный стимул.

2. Уменьшение нисходящего тормозного влияния на спинной мозг.

3. Активация различных сенсорных структур (улучшает качество ориентировочной реакции).

Гипоталамус.

1. Формирование отрицательных эмоций с участием лимбических структур.

2. Активация вегетативных реакций.

3. Через влияние на гипофиз – гормональное обеспечение срочной адаптации и стресса.

Таламус.

Конечная станция переключения болевой импульсации. Формируются таламические активирующие воздействия к соответствующим зонам коры больших полушарий.

Кора больших полушарий.

Наиболее важную роль играет соматосенсорная кора.

Область S₁

1. Анализ ноцицептивного воздействия.

2. Активационное влияние на моторные зоны коры для удаления повреждающих факторов.

Область S₂

1. Осознание болевого ощущения (перцептуальный компонент боли).

2. Ситуационный анализ (оценка биологической значимости).

3. Участие в выработке программы поведения при болевом воздействии.

Активация лобных и теменных областей коры – мотивация устранения болевых ощущений, формирование поведения, направленного на устранение перцептуального компонента боли (бегство, нападение).

Ноцицептивный стимулформируетсистемную болевую реакцию организма,которая включает:

1. Двигательный компонент – повышение мышечного тонуса, защитные двигательные рефлексы.

2. Вегетативный компонент– активация симпатоадреналовой системы, увеличение АД, ЧСС, ЧД, расширение зрачков, защитные реакции- повышение свертывания крови, выработка антител.

3. Эмоциональный компонент – формирование стенических и астенических отрицательных эмоций.

Нейрохимические механизмы ноцицепции.

1. Ацетилхолин, норадреналин, серотонин, ионы калия, закисление среды, действуя на хемоноцицепторы, вызывают ощущение боли.

2. Нарушение целостности ткани вызывает увеличение в зоне рецепции ионов калия, гистамина, кининов, серотонина, простагландинов, вещества Р, повышающих возбудимость хемо- и механоноцицепторов.

На различных уровнях ЦНС нейроны, участвующие в передаче болевой импульсации, используют для этого широкий спектр медиаторов от ацетилхолина и гистамина до норадреналина и серотонина.