Изменение перфузии легких в соответствии с потребностями организма.

Изменение перфузии легких в соответствии с потребностями организма реализуется преимущественно гуморальным путем.

Повышение Ро₂ вызывает увеличение перфузии легких кровью.

Снижение Ро₂ вызывает снижение перфузии, вызывая вазоконстрикцию, повышение ОПС. Аналогичную реакцию вызывает повышение Рсо₂.

Повышение перфузии легких кровью за счет вазодилятаторногодействия вызывают простоциклин I₂, NO (оксид азота), ацетилхолин, кинины, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), дофамин, катехоламины, действуя на β-адренорецепторы сосудов легких.

Снижение перфузии легких кровью за счет вазоконстрикторногодействия вызывают тромбоксан А₂, простагландин D₂, катехоламины, действуя на α-адренорецепторы сосудов легких, субстанция Р. лейкотриены С4, D4, Е4, ангиотензин II, серотонин, эндотелины.

Изменение проводимости воздухоносных путей за счет регуляции просвета воздухоносных путей.

Просвет воздухоносных путей (ВП) регулируется несколькими механизмами.

1. Раздражение парасимпатической нервной системы вызывает сокращение ГМК ВП, уменьшение просвета ВП на всех уровнях. Ацетилхолин способен вызвать эту реакцию вследствие наличия в ГМК большого количества М-холинорецепторов.

2. Расслабление ГМК ВП вызывают катехоламины, стимуляция симпатической нервной системы, так как в ГМК ВП большое число β-адренорецепторов.

3. Сокращение ГМК ВП нервным (выделяясь в нервных окончаниях вагуса) путем и гуморальным путем вызывает субстанция Р.

4. Расслабление ГМК ВП нервным (выделяясь в нервных окончаниях вагуса) путем и гуморальным путем вызывает вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)

5. Постоянно в той или иной степени, вследствие постоянного функционирования защитных механизмов врожденного и приобретенного иммунитета, на ГМК ВП действуют так называемые медиаторы воспаления, которые вызывают:

- гистамин – сокращение ГМК ВП;

- кинины – сокращение ГМК;

- лейкотриены С4, D4, Е4 – сокращение ГМК ВП;

- простагландин D₂ – сокращение ГМК ВП;

- тромбоксан ТХА₂ – сокращение ГМК ВП.

Внедыхательная (метаболическая) функция легких.

В легких происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II за счет действия ангиотензинпревращающего фермента (кининазы 2), которым богата легочная ткань.

В легких за счет кининазы на 80% инактивируют кинины крови. Кроме того, в легких инактивируется серотонин, простагландины Е и F.

В то же время в легких образуются некоторые лейкотриены и простагландины.

Раздел 4. Физиология пищеварения.