Типы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином

Существуют два типа взаимодействия вируса и клетки, где главное различие - степень автономии вируса от клетки-хозяина. Это детально исследовано на примере бактериофага λ.

Когда бактериофаг λ заражает подходящую клетку кишечной палочки, он немедленно реплицируется и образует несколько сотен дочерних фаговых частиц, которые выходят наружу в момент лизиса клетки. Лизис клеточной стенки осуществляет кодируемый фагом фермент лизоцим. Это так называемый литический путь инфекции - он заканчивается гибелью клетки-хозяина. В данном случае вирус не подчиняется клеточному контролю.

Альтернативным является лизогенный путь инфекции, при котором линейные инфицирующие молекулы ДНК фага λ замыкаются в кольцо и включаются (интегрируют) в кольцевую хромосому клетки-хозяина. Эта интеграция осуществляется путем сайт-специфической генетической рекомбинации, катализируемой особым белком фага λ, так называемой интегразой. Клетка, содержащая ДНК фага λ в своей хромосоме, называется лизогенной клеткой, а встроенная ДНК фага λ - профагом. Клетки и их хромосомы делятся, а вместе с хромосомами в каждую дочернюю клетку попадают и фаговые гены. При определенных обстоятельствах, а именно при воздействии какого-нибудь повреждающего внешнего фактора (например, ультрафиолетовых лучей, ионизирующего излучения, химических реагентов), активизируются так называемые «SОS»-функции, клетки-хозяина, предназначенные для устранения нарушений. В лизогенной клетке это приводит к выщеплению (эксцизии) профага из клеточной ДНК и началу обычного, свойственного фагу, цикла размножения, т.е. отщепившийся профаг вступает в литический цикл репликации.

В животных клетках, как и у бактерий, ДНК-вирусы могут размножаться литическим путем, ведущим к гибели клетки. Такие животные клетки называют пермиссивными. Клетки, в которых размножение вирусов блокируется, называются непермиссивными; вирусная хромосома в таких случаях либо включается в геном клетки-хозяина и затем размножается вместе с ним, либо образует плазмиду - кольцевую молекулу ДНК, репликация которой регулируется и не ведет к гибели клетки. Иногда это вызывает в непермиссивных клетках определенное генетическое изменение,в результате которого начинается их неконтролируемый рост, т.е. нормальные клетки превращаются в раковые. Соответствующий ДНК-вирус называют в таких случаях опухолевым ДНК-вирусом; к ним относятся наиболее изученные представители паповавирусов- SV40 и вирус полиомы.

В ретровирусах(РНК-содержащих вирусов: вирус саркомы Рауса, вирус СПИДа и т.д.) ревертаза превращает их РНК в форму ДНК, которая встраивается в клеточную хромосому. В результате транскрипции интегрированной вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразойобразуется большое количество молекул вирусной РНК, идентичных исходному инфицирующему геному. Завершается процесс трансляцией этих молекул РНК с образованием капсидных и мембранных белков, а также обратной транскриптазы; наконец, происходит сборка новых вирусных частиц, включающих вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Вирусные частицы покидают клетку, не убивая ее.Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. Такое сосуществование не обходится бесследно для клетки. Свойства ее под влиянием находящихся в ней вирусных белков могут драматически меняться, и в некоторых случаях зараженная клетка становится раковой.