Классификация энцефалитов (по Гусеву Е.И., 2000)

По распространенности патологического процесса:

· энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов);

· энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиоэнцефалиты (острый, эпидемический летаргический энцефалит);

· энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалит).

В зависимости от преимущественной локализации:

· полушарные; · диффузные и очаговые;

· стволовые; · гнойные и негнойные;

· мозжечковые; · диэнцефальные;

· мезэнцефальные;

· с поражением только головного мозга или с заинтересованностью головного и спинного мозга (энцефаломиелиты).

Выделяют типичные и асимптомные варианты, абортивную и молниеносную формы.

Клинические проявления энцефалитов имеют ряд общих синдромов, а также индивидуальных и специфичных для различных возбудителей.

К общим классическим проявлениям относят следующую триаду:

· синдром инфекционного заболевания (продромальный период от нескольких часов до нескольких дней, повышение температуры, симптомы поражения верхних дыхательных путей, лихорадка);

· общемозговые симптомы (головная боль, рвота, светобоязнь, эпиприпадки, нарушение сознания от легкой спутанности до глубокой комы, психомоторное возбуждение, дезориентация, изменение высших психических функций, поведенческие расстройства, галлюцинации);

· очаговые симптомы (парезы, параличи, афазия, диплопия, головокружение, парестезии, координаторные нарушения и чувствительные расстройства, как правило, выявляются менингеальные знаки).

Наиболее важным методом диагностики энцефалитов является исследование ликвора. При энцефалитах основные изменения ликвора могут быть следующие:

· повышенное давление;

· лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1мкл);

· умеренное повышение белка (до 1,5 г/л).

В крови отмечается лейкоцитоз и повышенная СОЭ; на ЭЭГ — диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волна), при эпиприпадках — пик-волна; на глазном дне — застойные диски зрительных нервов, на КТ и МРТ — очаговые изменения различной плотности.

В некоторых случаях необходимо проводить бактериологическое или вирусологическое исследование ликвора.

Герпетический энцефалит.

Энцефалит вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа и и развивается на фоне герпетического поражения слизистой полости рта. Реже заболевают энцефалитом при поражении вирусом герпеса 2-го типа, при котором появляются высыпания в области гениталий. В этом случае заболевание передается половым путем. Заражаются новорожденные во время родов при прохождении через родовые пути.

Клиника герпетического энцефалита:

· повышение температуры; · парезы;

· головная боль; · аносмия;

· рвота; · афазия;

· ригидность затылочных мышц; · отек мозга;

· генерализованные эпилептические припадки; · кома.

· обонятельные и вкусовые галлюцинации; · гиперкинезы;

· поведенческие нарушения;

· расстройство памяти.

В ликворе определяется повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл, примесь эритроцитов, увеличение содержания белка до 2–3 г/л, иногда снижение содержания глюкозы).

Течение заболевания очень тяжелое, часто с летальным исходом. Последствия энцефалита проявляются деменцией с выраженными нарушениями высших корковых функций, в отдельных случаях отмечается полное выздоровление.

Лечение: гевиран (таблетки 200, 400 и 800 мг), ацикловир (виролекс, зовиракс) 3 раза в сутки через 8 ч по 10 мг/кг веса в/венно, вводить медленно в течение часа, растворив в 50–100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 10–14 дней; специфический (противогерпетический) иммуноглобулин 6 мл, в/мышечно, 2 дня, затем по 3 мл, на курс от 15 до 45 мл (при титре антител к вирусу простого герпеса 1:1024), противоотечные препараты и симптоматическая терапия (поддержание водно-минерального обмена, противосудорожные и др.), гормоны, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин.

Прогноз при своевременном применении ацикловира — благоприятный. В резидуальном периоде могут отмечаться корсаковские припадки, элементы афазии и др.

Клещевой энцефалит — острое первичное вирусное заболевание головного мозга, отличается сезонностью. Выделяют 4 генетических типа, из них основные — дальневосточный и западный.

Резервуаром вируса являются грызуны, основной переносчик возбудителя — иксодовые клещи. Вирус попадает в организм человека через укус клеща или алиментарным путем при употреблении сырого молока зараженных коз или коров.

После укуса клеща-вирусоносителя вирус попадает в кровь и в результате гематогенной диссеминации и виремии проникает в ЦНС и другие органы. Преимущественно поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные ядра продолговатого мозга, варолиева моста, подкорковых узлов, кора мозжечка, а также мозговые оболочки.

Инкубационный период после укуса человека клещом — от 3-х до 30 дней, при алиментарном заражении — 4–6 дней.

Необходимо знать отличительные признаки дальневосточного и западного вариантов клещевого энцефалита.

Клещевой весенне-летний дальневосточный энцефалит

Источник: грызуны (мыши-полевки, бурундуки), ежи, птицы, козы — заболевание передается через укус иксодового клеща (Ixodes persulcatus), изредка –– алиментарным путем через молоко пораженных коз.

Инкубационный период после укуса клеща 20 дней, после употребления молока — 4–7 дней.

Клиника. Заболевание развивается остро, протекает с высокой температурой (39–40°), ознобом, сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, отмечается гиперемия лица, слабость, через 2 дня определяются менингеальные симптомы, паралич мышц шеи — «синдром свисающей головы», слабость мышц плечевого пояса, поражение проксимальных отделов рук, с 5–7 дня отмечается снижение температуры, часто наступает выздоровление. Выделяют клинические формы: полиомиелитическая, стертая, абортивная и менингеальная.