Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках.

Энтеровирусные менингиты,вызываемые вирусами ЕСНО и Коксаки, обладают высокой контагиозностью, поэтому заболевание часто возникает в виде эпидемических вспышек.

Клиника. Менингит начинается остро и протекает с сочетанием общеинфекционного, оболочечного и ликворного синдрома, имея определенные специфические особенности:

· температура держится около недели;

· типичен общий вид больного (лицо гиперемировано, выделяется бледный носогубный треугольник);

· часто отмечается выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер, фарингит, герпетические высыпания на губах, в области носа, герпетическая ангина;

· течение в основном благоприятное, но в 10–40% возможны рецидивы;

· в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка и глюкозы в пределах нормы.

Диагноз подтверждается вирусологическими исследованиями.

Лечение симптоматическое.

Паротитным менингитомболеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста во время или после перенесенного паротита.

Клиника. Заболевание развивается остро с высокой температуры (39–40°), головной боли, многократной рвоты.

Особенности менингита:

· возможно отсутствие менингеальных симптомов;

· клинически асимптомное течение;

· обязательно исследование ликвора;

· осложнение — гипертензионный синдром.

Верификация диагноза — проведение метода флюоресцирующих антител, определение титра антител в реакции пассивной гемагглютинации в парных пробах сыворотки крови и ликвора.

Лечение симптоматическое.

Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Болеют дети и взрослые, страдающие туберкулезом легких, бронхиальных лимфатических и хориоидальных сплетений.

Клиника. На фоне субфебрильной температуры появляется повышенная утомляемость, головная боль, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера — признаки неясной болезни. У детей появляется плаксивость, сонливость, раздражительность. Они худеют, усиливается головная боль, появляется рвота, нарушается сон, появляются психические нарушения, повышается температура до 38–39°, появляется ригидность затылочных мышщ, резко усиливается головная боль, больные хватаются за голову, резко вскрикивают («гидроцефальный крик»).

Постепенно нарастает косоглазие, диплопия, анизокория, птоз, гипомимия, рефлексы снижаются или исчезают, нарастают оглушенность, нарушается сознание, появляются судороги, затем развивается децеребрационная ригидность, нарушаются витальные функции.

Давление ликвора значительно повышается (до 300–500 мм водного столба), он опалесцирует, при стоянии ликвора в течение суток в пробирке выпадает тонкая нежная паутинообразная пленка фибрина (вид опрокинутой елочки), из которой можно высеять туберкулезные палочки.

В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз (до 100–300 клеток в 1 мкл), количество белка — до 1–5 г/л, снижение глюкозы до 0,15–0,3 г/л, хлоридов — до 5 г/л.

Лечение проводится в стационаре в течение 5–6 мес, решающее значение имеет активное лечение в первые 2–2,5 мес.

Церебральный арахноидит(фиброзирующий лептоменингит) — воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Различают конвекситальный, базальный, оптико-хиазмальный арахноидит, арахноидит мосто-мозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению — подострый и хронический. Выделяют распространенный и ограниченный, слипчивый, кистозный, кистозно-слипчивый арахноидиты.

Основная причина — чаще грипп, ревматизм, хронический тонзиллит, отиты, риносинуситы, общие инфекции (корь, скалатина), ЧМТ.

Клиника включает общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, повышение давления ликвора, застойные диски зрительного нерва) и очаговые (эпиприпадки, снижение зрения, поражение V, VI и VIII пары черепных нервов, анизорефлексия, патологические знаки, астенизация, явления вегетативно-сосудистой дистонии), симптомы и непостояный менингеальный синдром.

Лечение патогенетическое.

ЛЕКЦИЯ 10