Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена, их коррекция

Нарушения водного обмена (дисгидрии) подразделяют на гипо-, дегидратацию, заключающуюся в уменьшении количества жидкости, и гипергидратацию, характеризующуюся избыточным накоплением жидкости в организме. В свою очередь, в зависимости от изменения осмолярности концентрации (соотношения воды и электролитов) гипогидратацию и гипергидратацию подразделяют на изоосмолярную, гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н₂О) и гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н₂О).

Гипогидратация (гипогидрия, обезвоживание) – форма нарушения водного обмена, когда имеет место отрицательный водный баланс, т.е. когда выведение воды из организма превышает ее поступление. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.Синдром обезвоживания характеризуется потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности ЦНС, почек и других органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности ССС. Нарушение кровообращения сопровождается снижением АД, гиповолемией, приводящими к расстройствам деятельности ЦНС.

Причины, проявления и распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при различных видах гипогидратации представлены в таблице 11.

Терапия различных видов гипогидратации организма направлена на:

- устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора;

- устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;

- ликвидацию сдвигов КОС;

- уменьшение степени дисбаланса ионов;

- нормализацию микрогемоциркуляции;

- устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации (применение обезболивающих, кардиотропных, седативных препаратов).

Гипергидратация (гипергидрия) – форма нарушения водного обмена, которая возникает вследствие избыточного накопления воды в организме (водное отравление) в результате преобладания поступления воды в организм либо недостаточного ее выведения, т.е. когда имеет место положительный водный баланс. При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток организма.

Таблица 11

Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипогидратации

Примечание: = - без изменений; ¯ - снижен; ¯¯ - значительно снижен; ­ - увеличен.

Водное отравление возникает у человека, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических пациентов в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Возможно возникновение водного отравления у больных несахарным диабетом, принимающих большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами.

От чрезмерного поступления воды увеличивается ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Причины, проявления и распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при различных видах гипергидратации представлены в таблице 12.

Лечение различных видов гипергидратации направлено:

- на устранение или снижение выраженности и длительности действия причинного фактора;

- устранение избытка жидкости в организме (применение диуретиков);

- ликвидацию или уменьшение степени нарушения баланса ионов;

- нормализацию кровообращения (применение кардиотропных и вазоактивных препаратов, плазмозамещающих растворов);

- ликвидацию изменений в организме, обуславливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций и др.).

Минеральные вещества организма в основном находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или в связи с белками. В состав различных электролитов входят ионы натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и магния, роль которых в жизнедеятельности организма многообразна и неоднозначна. Вместе с водой они участвуют в обеспечении различных констант организма (рН, рО₂, рСО₂, осмотического давления), физико-химических свойств клеточных мембран (их проницаемости, формирования ПП, возникновения и распространения ПД), регуляции пластического и энергетического обменов, реализации действия медиаторов, гормонов и других БАВ.

Таблица 12

Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипергидратации

Примечание: = - без изменений; ¯ - снижен; ¯¯ - значительно снижен; ­ - увеличен.

Натрий (Na⁺). В организме взрослого человека содержится 70–100 г натрия. Содержание натрия в плазме крови – 135–145 мМоль/л. Натрий – главный компонет внеклеточной среды. Во внеклеточных жидкостях находится около 40% всего натрия, в костях и хрящах – около 50%, внутри клеток – менее 10%. Около 85% ионов натрия представлено в свободной форме и приблизительно 15% удерживается белками. О расстройствах обмена Na⁺ судят в основном по изменению их содержания в плазме крови. Патология обмена натрия проявляется в форме гипер- или гипонатриемии.

Гипонатриемия– уменьшение содержания натрия в сыворотке крови ниже 135 мМоль/л. Причины возникновения:

– недостаточное поступление в организм или избыточное его выведение из организма;

– избыточное потребление воды и бессолевых расворов либо задержка воды в организме;

– некомпенсируемые потери организмом Na⁺ (продолжительная рвота, диарея, длительное применение сульфаниламидных препаратов и их производных, диуретиков).

При потере организмом натрия и снижении его содержания во внутренней среде организма наблюдается его выход из клеток, что приводит к гипоосмолярности жидких сред организма, гипергидратации тканей и, как следствие, к нарушению нервно-мышечной возбудимости, расстройствам деятельности сердца, мышечной ткани, а также психоневрологическим и диспептическим расстройствам. Развивается мышечная адинамия, снижается АД, теряется аппетит и повышается чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Терапия гипонатриемии сводится к устранению причин, вызвавших снижение содержания натрия в крови; назначению солевых растворов как энтеральным, так парэнтеральным путем; проведению мероприятий и применение средств, ослабляющих гемодилюцию (ограничение поступления воды в организм, парентеральное введение плазмозаменителей и др.).

Гипернатриемия– увеличение содержания натрия в сыворотке крови более 145 мМоль/л. Положительный баланс натрия развивается:

- при избыточном потреблении поваренной соли;

- вследствие снижения выведения Na⁺ почками (гломерулонефрит, длительный прием ГК);

- усиленной его реабсорбции в почечных канальцах при избыточной секреции альдостерона;

- недостаточном поступлении воды в организм или избыточном ее выведении из организма.

Избыток солей натрия, приводящий к гиперосмолярной гипергидратации в организме, способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию отеков и гипертонии.

Терапия гипернатриемии направлена на устранение причин, вызвавших увеличение содержания Na⁺ в крови; активацию процессов выведения Na⁺ из крови (диуретики, блокаторы АПФ, антагонисты альдостерона).

Калий (К⁺) – главный катион внутриклеточной среды. Он является основным внутриклеточным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов. Мембранный ПП создается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать К⁺ из окружающей их среды в обмен на Na⁺.

В организм ежесуточно должно поступать 2.0-4.0 г К⁺. У взрослых концентрация калия в плазме крови составляет 3.5–5.0 мМоль/л. 90% калия находится внутри клеток в соединении с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает мембранный потенциал. Менее 10% калия содержится внеклеточно.

Гипокалиемия – снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3.5 мМоль/л. Отрицательный баланс калия развивается при:

- длительном недостаточном поступлении калия в организм с пищей;

- избыточной его потере организмом (при хронических профузных поносах; неукротимой рвоте; избыточном выведении с мочой вследствие снижения его реабсорбции в канальцах почек под влиянием длительного лечения ГК, кортикотропином);

- гиперальдостеронизме;

- токсическом повреждении канальцев почки;

- неконтролируемом приеме диуретиков;

- чрезмерном поступлении К⁺ в клетки (при гиперинсулинемии, феохромоцитоме, гиперкатехоламинемии).

Длительная гипокалиемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости и вызывает мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (удлинение интервала QТ и зубца Т, уплощение зубца Т). Лечение гипокалиемии сводится к ликвидации причин и механизмов развития основного заболевания, а также устранению гипокалиемии путем назначения препаратов калия.

Гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке крови более 5.0 мМоль/л. Возникает при избыточном поступлении К⁺ из клеток в кровь; избыточном поступлении калия с пищей, а также парентеральном избыточном введении растворов калия; недостаточном выведении К⁺ из организма почками (при гипоальдостеронизме, повреждении почек).

Патогенез и клинические проявления гиперкалиемии обусловлены повышением осмолярности и гидратации вне- и внутриклеточной жидкости, приводящими к нарушению возникновения и распространения возбуждения по нервной и мышечной ткани. Она сопровождается брадикардией, сердечной слабостью, аритмиями и ацидозом. Возможна внезапная остановка сердца в диастоле. Терапия гиперкалиемии сводится к назначению средств, устраняющих или ослабляющих причины, обусловившие развитие гиперкалиемии; препаратов, активизирующих процессы транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки; средств, активизирующих процессы выведения К⁺ из организма (назначение диуретиков и минералокортикоидных препаратов, проведение гемодиализа).

Хлор (Cl¯). Содержание ионов хлора во внеклеточной жидкости в значительной степени определяет состояние водно-электролитного баланса. 90% хлора находится во внеклеточной жидкости. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии в форме солей натрия, калия, кальция, магния. Содержание ионов хлора в жидкостях организма зависит главным образом от распределения и уровня ионов натрия. В норме концентрация хлора в плазме крови составляет 96-108 ммоль/л.

Гипохлоремия – снижение содержания ионов хлора в сыворотке крови ниже 95 мМоль/л. Многие заболевания, особенно при патологии ЖКТ (стеноз привратника, кишечная непроходимость, обильная и многократная рвота), сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания неблагоприятный. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Гиперхлоремия – увеличение содержания ионов хлора в сыворотке крови более 108 ммоль/л. Имеет место при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др. Развивающаяся гиперхлоремия приводит к накоплению кислот и, соответственно, к ацидозу. Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики и в значительной степени перекрываются признаками нарушения обмена Na⁺ или К⁺.

Подходы к терапии гипо- и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо- и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии соответственно.

Кальций (Ca⁺⁺). В различных тканях кальций в основном содержится внутриклеточно и почти исключительно в соединении с белками. Только в костной ткани, включающей до 97 % всех запасов кальция в организме, он находится внеклеточно. Содержание кальция в крови – 2,23–2,57 мМоль/л (приблизительно 40% из них связано с белком).

Гиперкальциемия – увеличение содержания общего кальция в сыворотке крови более 2,6 мМоль/л. Гиперкальциемия может быть обусловлена вымыванием кальция из костей в кровь вследствие гиперфункции паращитовидных желез или снижения уровня тиреокальцитонина в крови; повышенным поступлением кальция в организм в результате его парентерального введения либо увеличения содержания и активности витамина Д₃.

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Ионизация кальция зависит от КОС крови. При сдвиге рН в кислую сторону содержание ионизированного кальция увеличивается, что объясняет развитие кариеса, остеопороза и др. заболеваний, а при повышении рН содержание Са²⁺ в плазме крови уменьшается. Развитие гиперкальциемии сопровождается остеопорозом, возникновением дистрофических процессов в костной ткани, переломов, а также снижением нервно-мышечной возбудимости, общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности.

Терапия гиперкальциемии направлена на устранение ее причин, механизмов развития и клинических симптомов, в том числе на активацию выведения из организма избытка ионов кальция, ослабление резорбции костной ткани путем назначения тиреокальцитонина.

Гипокальциемия – снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2.23 мМоль/л). Развивается при снижении поступления кальция с пищей и водой; уменьшении всасывания кальция в ЖКТ; усилении выведения кальция из организма в уловиях гипопаратиреоза, гиповитаминоза Д, гиперсекреции тиреокальцитонина, гипомагниемии. Снижение уровня кальция в крови ниже нормы ведет к резкому повышению нейромышечной возбудимости и судорожным приступам, снижению свертываемости крови, дистрофии тканей. Лечение гипокальциемии сводится к устранению причин основного и ведущих звеньев патогенеза, а также клинических и биохимических ее проявлений (прием препаратов кальция, назначение паратгормона, средств нормализующих электролитный баланс и КОС).

Фосфор (P) входит в состав межклеточной жидкости и каждой клетки организма. Внутри клеток концентрация фосфора выше в 40 раз, чем во внеклеточной среде. Около 70% фосфора сосредоточено в костной ткани. Содержание неорганического фосфора в плазме крови составляет 0.81–1.45 мМоль/л. В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. Нарушения обмена фосфора в организме сопровождаются повышением или снижением его концентрации в крови.

Гипофосфатемия – снижение содержания фосфора в сыворотке крови менее 0.81 мМоль/л. Сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью. Она отмечается при злоупотреблении алкоголем и алкогольной абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза. Гипофосфатемия может возникать при дефиците витамина Д в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, иметь место при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях, нарушением диссоциации оксигемоглобина, миопатией, кардиомиопатией.

Терапия гипофосфатемии направлена на устранение основного заболевания (коррекция гиперпаратиреоидизма; состояний, сопровождающихся развитием алкалоза, процессов реабсорбции фосфатов в канальцах почек); введение в организм препаратов фосфора.

Гиперфосфатемия – увеличение концентрации фосфора в сыворотке крови выше 1.45 мМоль/л. Она часто имеет место при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Лечение гиперфосфатемии направлено на устранение причин гиперфосфатемии; ликвидацию состояний острой гиперфосфатемии (парентеральное введение изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей).

Магний (Mg²⁺). Концентрация магния в клетках значительно выше, чем во внеклеточной среде. Около половины всего магния находится в костях, примерно половина – в мышцах и печени, около 1% – во внеклеточном пространстве. Концентрация магния в плазме крови составляет 0.65–1.10 мМоль/л, при этом более 60% находится в ионизированном виде.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0.65 мМоль/л. Заболевания, при которых развивается гипомагниемия, обычно являются результатом нарушения обмена веществ или расстройств пищеварения. Наиболее частые причины гипомагниемии – снижение поступления магния в организм (при голодании или нарушении всасывания магния в кишечнике) и увеличении выведения его почками. Гипомагниемия встречается у людей, которые злоупотребляют алкоголем или страдают длительным поносом. Высокое содержание альдостерона, вазопрессина или тиреоидных гормонов в крови также может вызывать гипомагниемию, увеличивая выведение магния почками, равно как лечение мочегонными средствами, противогрибковыми препаратами или противоопухолевыми средствами. При дефиците магния повышается возбудимость ЦНС, что проявляется слабостью и расстройством психики (спутанность сознания, беспокойство, агрессивность), возникновением судорог. Гипомагниемия может вести к потере аппетита, тошноте и рвоте, сонливости.

Лечение направлено на устранение или ослабление основного заболевания, вызвавшего гипомагниемию (тиреотоксикоза, гиперпаратиреоза, гиперальдостеронизма и др.); назначение препаратов магния как лекарственных средств; длительный прием с пищей продуктов, содержащих значительное количество магния (фасоль, горох и др.).

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в сыворотке крови выше 1,1 мМоль/л. Причины гипермагниемии: длительное, избыточное потребление магния с пищей; снижение выведения магния из организма при патологии почек (нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности); повышение поступления магния из внутриклеточного сектора в кровь (при гипотиреозе, метаболическом ацидозе, болезни Аддисона). Проявляется гипермагниемия снижением нервной возбудимости, усилением процессов торможения ЦНС, снижением тактильной чувствительности, сонливостью, тошнотой и рвотой. Высокие концентрации магния могут вызвать сильное снижение АД и расстройства дыхания, параличи, парезы.

Лечение направлено на ликвидацию причин и механизмов развития гипермагниемии (ограничение или прекращение приема лекарственных средств содержащих магний, устранение или ослабление гипотиреоза, почечной недостаточности, ацидоза; назначение диуретиков).

18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы терапии

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-электролитного обмена являются отеки.

Отек– типовой патологический процесс, который характеризуется скоплением воды и электролитов в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.