Механизмы защиты макроорганизма

Известно, что развитие ИБ в большинстве случаев сопровождается активизацией защитных реакций и механизмов макроорганизма, направленных на обнаружение, унич­тожение (или ослабление действия) и удаление возбудителя, а также на восстановление нарушенных инфекцией структурных, метаболи­ческих и функциональных процессов.

Механизмы защиты макроорганизма от проникновения в него и жизнедеятельности в нем многообразных патогенных микроорга­низмов, способных привести к развитию ИП или ИБ, делят на две группы: неспецифические (направленные против различных микро­организмов) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

Неспецифические механизмы защиты макроорганизма. Неспецифическая защита организма-хозяина от разнообразных этиологических факторов ИП или ИБ включает следующие механизмы.

Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек представляют первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов. Большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносные пути, пищеварительный тракт (в силу особенностей их строения) не проникает. Протективную роль выполняют также некоторые микроорганизмы кожи и сли­зистых оболочек. Здоровые кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, жирные кислоты, молочную кислоту. Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выпол­няют также слюна, желудочный и кишечный соки.

Механические барьеры и бактерицидные факторы внутренних барьеров макроорганизма представляют вторую линию неспецифической защиты организма от разных микроорганизмов. Ряд микроорганизмов не проходит через ненарушенные гематоэнцефалический, гистогематологический и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны различных клеток, тканей, органов.

Макро- и микрофаги представляют третью важную линию
защиты организма от разных возбудителей.

Макрофаги (моноциты, клетки Купфера, клетки Лангерганса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и поврежденные структуры.

Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы; эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы. В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируются как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.

Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы также представляют важную линию защиты макроорганизма от возбудите­лей. К ним относят:

- лизоцим (разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий и вызывает их осмотичеокий лизис);

- лактоферрин (изменяет метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели);

- β-лизины (они бактерицидны для большинства грамположи­тельных бактерий);

- факторы комплемента (оказывают опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов);

- интерфероны (особенно α и γ) проявляют отчетливую неспецифическую противовирусную активность;

- деятельность микроворсинок железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, потовых и сальных желез кожи (выделяют соответствующие секреты: мокроту, пот и сало; способствует удалению из организма определенного количеств различных микроорганизмов).

Специфические механизмы защиты макроорганизма осуществляются с участием иммунной системы и служат наиболее эффективными механизмами его защиты при развивающемся ИП.

Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные антигенные детерминанты, которые здоровая иммунная система мак­роорганизма не только распознает, но и стремится уничтожить.

В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека формируется иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов. Показано, что в ответ на внедрение микробов, размножающихся в организме хозяина внеклеточно, преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ, а на поступление в макроорганизм микробов, размножа­ющихся в нем внутриклеточно, преимущественно развивается клеточный иммунный ответ. Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии, газовой гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В связи с этим патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать. При гематогенном распространении вирусов по организму (при кори, полиомиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ, а при внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет. Размножение микробов в месте внедрения (например, при грип­пе) запускает механизмы местного иммунитета (с участием IgA). Доказано, что в ответ на одни инфекционные возбудители может развиваться кратковременный иммунитет, на другие – непродолжительный, на третьи – длительный или пожизненный. Это зависит не только от вида возбудителя, его входных ворот и путей распространения и колонизации, но и от состояния иммунной системы макроорганизма.