Клинические признаки и симптомы

При травмах глаза одним из типичных синдромов является синд­ром раздражения первой ветви тройничного нерва, который проявля­ется блефароспазмом, слезотечением и светобоязнью, а также может характеризоваться возникновением болевого синдрома различной сте­пени выраженности.

Травматический мидриаз представляет собой парез сфинктера зрачка (рис. 54). Возникает практически сразу после травмирую­щего воздействия и характеризуется отсутствием реакции зрачка на свет и увеличением его размера до 7-10 мм. Больные предъяв­ляют жалобы на светобоязнь и снижение остроты зрения вслед­ствие отсутствия эффекта диафрагмы.

Иридодиализ характеризуется частичным или полным отрывом корня радужки, что также нарушает функционирование автома­тической диафрагмы глазного яблока (рис. 55). Весьма частым спут­ником этого патологического состояния является кровотечение из поврежденных сосудов, что является причиной образования час­тичной или полной гифемы. Полный отрыв корня радужки ведет к формированию аниридии. Больные жалуются в основном на снижение зрения различной степени, светобоязнь.

Радиальные разрывы радужки и секторальные дефекты образу­ются, как правило, при проникающих ранениях глаза. Причиной их является непосредственно ранящее воздействие инородного тела. Также возможно образование гифемы. Кроме того, частным слу­чаем, приводящим к образованию дефектов ткани радужки, явля­ется ее ущемление в ране при проникающем ранении. Это ведет к значительным повреждениям иридальной ткани, ее разволокнению, ишемизации и некрозу вставленных в рану участков.

Кольцо Фоссиуса представляет собой отложения пигмента напередней капсуле хрусталика в проекции зрачка и является следствием компрессии радужки во время тупой травмы (рис. 56). Само по себе данное состояние не является опасным и не служит причиной появления специфических жалоб.

Субкапсулярные помутнения хрусталикового вещества также могут быть следствием тупой травмы глаза. Причиной их возникновения является компрессионная травма хрусталиковых волокон, при­водящая к их патологическому изменению. В зависимости от ло­кализации помутнений они могут быть причиной значительного снижения зрения (при центральном расположении) либо не вы­зывают каких-либо жалоб со стороны больного.

Травматическая катаракта с нарушением целостности хрусталиковой сумки возникает чаще после проникающего ранения, но воз­можно развитие этого патологического состояния и после тупой травмы. В зависимости от локализации и величины дефекта капсу­лы хрусталика формирование катаракты вследствие интенсивного оводнения хрусталиковых волокон происходит через 1-7 сут. Ос­ложняющим фактором является выраженное набухание вещества хрусталика, что приводит к увеличению объема волокон и доста­точно часто — к выходу некоторого их количества в переднюю камеру, а при наличии дефекта задней капсулы и передней гиалоидной мембраны — в стекловидное тело. Это может приводить к потере эндотелиальных клеток роговицы вследствие механического контакта хрусталикового вещества с последней, развитию факогенного увеита и вторичной глаукомы. Жалобы больных сводятся кпрогрессирующему ухудшению зрительных функций.

Подвывих хрусталика возникает вследствие разрыва части волокон цинновой связки хрусталика. Основным в диагностике этого патоло­гического состояния является анализ биомикроскопических призна­ков: факодонеза, иридодонеза, асимметрии глубины передней каме­ры, смещения хрусталика (рис. 57). Различают 3 степени сублюксации.

При подвывихе I степени: в условиях максимального мидриаза при биомикроскопии край хрусталика не виден; равномерно уве­личена или уменьшена глубина передней камеры; иридодонез и факодонез незначительные.

При подвывихе II степени: край хрусталика не заходит за оп­тическую ось; передняя камера неравномерная; иридодонез и фа­кодонез выраженные.

При подвывихе III степени: край хрусталика заходит за опти­ческую ось; разрыв цинновой связки распространяется более чем на 180° окружности; иридодонез и факодонез выраженные.

При сублюксации наблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки со стороны со­хранившихся связок. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.

Вывих хрусталика происходит в случае разрыва всех цинновых свя­зок. При этом хрусталик может быть люксирован как в стекловидное тело (рис. 58), так и в переднюю камеру. Если вывихивание в витре-альную полость протекает относительно благоприятно и сопровожда­ется лишь ухудшением зрения, то его смещение в переднюю камеру вызывает блокаду оттока водянистой влаги из глаза, что сопровожда­ется резким повышением внутриглазного давления (факотопическая глаукома), а контакт с эндотелием роговицы может стать причиной эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы.

Инородные тела, локализующиеся в передней камере, на радуж­ке и в хрусталике, требуют быстрого удаления во избежание допол­нительного повреждения внутриглазных структур, развития ин­фекционных осложнений и возможного токсического влияния материала инородного тела (металлоз).