3 страница. Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры

Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры. Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Вскоре появляется симптом Бабинского. В цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока).

Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре в отличие от миелита не сопровождается проводниковыми нарушениями. От миелита почти неотличим эпидурит; решающее значение имеет при эпидурите блок при пробе Квеккенштедта и при пиелографии. Спинапьный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличается нормальным составам цереброспинальной жидкости и локализацией поражения, как правило, в бассейне передней спинальной артерии, тогда как при миелите обычно повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы.

В отдельных случаях симптомы миелита сочетаются с Невритом зрительного нерва, образуя синдром оптикомиелита или болезни Девика, близкой кдемиелинизирующим заболеваниям.

Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидов - до 80-120 мг преднизолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный прием. Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря. Антибиотики для профилактики интеркуррентных инфекций.

Прогноз. Пиогенные миелиты с восходящим течением обычно заканчиваются летально, однако своевременное подключение к респиратору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. При грубом повреждении поперечника мозга остается стойкая параплегия. В более легких случаях возможно восстановление спинальных функций, нередко весьма значительное.

МИЕЛОПАТИЯ - сборное понятие для обозначения различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических процессов, локализованных преимущественно вне его.

Этиология: шейный остеохондроз, атеросклероз, врожденный стеноз позвоночного канала, лучевая терапия, алкоголизм, интоксикации, паранеопластические нарушения.

Патогенез: хроническая ишемизация, дегенеративные изменения, механическая компрессия; нередко комбинация нескольких факторов.

Симптомы, течение. Чаще других поражается шейный отдел спинного мозга. Вследствие повышенной чувствительности к ишемии двигательных структур миелопатия при шейном остеохондрозе и атеросклерозе иногда протекает с картиной, весьма напоминающей боковой амиотрофический склероз. Аналогичная ситуация изредка возникает и при карциноматозной нейромиелопатии. В целом симптоматика определяется уровнем поражения и вовлеченными в процесс спинапьными структурами. Для большинства миелопатий характерно прогредиентное течение. Состав цереброспинальной жидкости обычно нормален. Существенную роль играет спондилография, которая позволяет, в частности, выявить критическое уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала; наиболее информативна компьютерная томография позвоночника и спинного мозга. Во всех сомнительных случаях показана миелография.

Лечение симптоматическое. При дискогенной миелопатии в случае обнаружения доказательных признаков сдавления спинного мозга – декомпрессивная ламинэктомия.

Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Однако при наиболее частой шейной дискогенной миелопатии хирургическое вмешательство может стабилизировать процесс и даже привести к существенному улучшению.

МИОТОНИЯ ВРОЖДЕННАЯ (БОЛЕЗНЬ ТОМСЕНА) - редкое наследственное заболевание, характеризующееся длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движениями.

Этиология и патогенез. Предполагается патология мышечных мембран.

Симптомы, течение. Несмотря на врожденный характер болезни, проявления ее впервые обнаруживаются в позднем детстве. Типичный симптом - невозможность расслабить в течение нескольких десятков секунд произвольно сокращенные мышцы. Путем повторных произвольных сокращений больной постепенно преодолевает спазм, во время которого мышцы при ощупывании резко уплотнены. Миотонические явления значительно усиливаются на холоде. Перкуссия миотонической мышцы вызывает образование длительного миотонического валика. Обычно наблюдается генерализованная гипертрофия мышц, придающая больным атлетический вид. Миотонические спазмы могут существенно ограничить выполнение целого ряда профессиональных и бытовых движений. Спазмы в мышцах ног препятствуют нормальной ходьбе. Характерная картина миотонии не создает дифференциально-диагностических трудностей.

Прогноз для жизни благоприятный. С возрастом миотонические явления ослабевают.

Лечение. Некоторое облегчение приносит дифенин, диакарб, хинин.

МИОТОНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКАЯ - наследственное заболевание, характеризующееся сочетанием миопатии и миотонии.

Этиология, патогенез. Предполагается системная аномалия липидных элементов мембран.

Симптомы, течение. Первым проявлением болезни служит миотония, возникающая между 15 и 40 годами. Затем присоединяется атрофия мышц лица, шеи и дистальных отделов конечностей. Мышечным дефектам сопутствуют обычно поражение сердца, катаракта, гипогонадизм, лобное облысение, респираторная недостаточность. Заболевание длится годами, медленно инвалидизируя больных. Причина смерти - поражение сердца или пневмония.

Лечение. Средства, смягчающие миотонию, и симптоматические мероприятия.

МОНОНЕВРОПАТИИ (невриты и невралгии) - изолированные поражения отдельных нервных стволов.

Этиология. В основе заболевания лежит прямая травма, компрессии нервного ствола. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва на кости или его прохождение в каналах, образуемых костно-связочными и мышечными элементами. В подобных анатомических условиях соответствующие участки нервных стволов особенно чувствительны к хронической профессиональной или спортивной травме, сдавлению конечности во время глубокого сна и т. д. (туннельные, или капканные, синдромы). При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите меноневропатии обусловливаются ишемией (ишемические невропатии). Непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается очень редко (характерно только для проказы). В немалом числе случаев этиология невропатии неизвестна.

Симптомы, течение. Поражение основного ствола нерва приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит от степени повреждения нервных волокон. Ниже описываются только синдромы полного перерыва основных нервов конечностей в проксимальных их отделах, а также клиническое течение наиболее частых черепных мононевропатий.

Неврит локтевого нерва, невозможность сгибания IV и V пальцев кисти и ее деформация по типу «когтистой лапы»; последние два пальца находятся в состоянии отведения; анестезия ульнарной поверхности кисти, а также IV и V пальцев. Чаще всего нерв сдавливается в кубитальном канале у внутреннего мыщелка плечевой кости.

Неврит лучевого нерва: невозможность разгибания в локтевом и лучезапястном суставах («висящая кисть»); выпадение рефлекса сm. triceps; анестезия задней поверхности плеча, предплечья и I пальца. Чаще всего нерв повреждается на плече, где он спирально огибает плечевую кость.

Неврит срединного нерва: невозможность пронации кисти и сгибания первых трех пальцев; анестезия латеральной поверхности ладони, I-III пальцев и латеральной поверхности IV пальца. Чаще всего нерв повреждается в запястном канапе (самый частый туннельный синдром).

Неврит бедренного нерва: невозможность разгибания в коленном суставе; выпадение коленного рефлекса; анестезия передней поверхности бедра и медиальной поверхности голени.

Неврит седалищного нерва: невозможность сгибания в коленном суставе, паралич стопы; выпадение ахиллова рефлекса; анестезия голени (за исключением ее медиальной поверхности) и стопы.

Неврит большеберцового нерва: невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев; выпадение ахиллова рефлекса ходьба на пальцах невозможна); анестезия подошвенной поверхности стопы. Дистальный отдел нерва может сдавливаться в тарзальном канале у внутренней лодыжки.

Неврит малоберцового нерва: невозможность тыльного сгибания стопы (стопа отвисает вниз и внутрь); анестезия наружной поверхности голени и тыла стопы.

Дифференциальный диагноз мононевропатий с корешковыми синдромами и поражением сплетений основывается на тщательном анализе клинической картины, которую нередко трудно отличить от радикулопатий (отсюда неоправданная частота диагностики невритов бедренного и седалищного нервов). В пользу дискогенных радикулопатий свидетельствует, в частности, вертебральный синдром (анталгический сколиоз и др.), а также нередкое повышение белка в цереброспинальной жидкости.

Лечение. Сосудорасширяющие и противоотечные средства, витамины группы В, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, при отсутствии эффекта во многих случаях показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

НАРКОЛЕПСИЯ - пароксизмы непреодолимой сонливости с развитием зависимости от внешней ситуации.

Этиология. Заболевание либо носит характер идиопа-тического страдания неизвестной природы (иногда генетически детерминированного), либо связано с поражением гипоталамуса и ствола мозга (опухоль, энцефалит).

Патогенез. Дисфункция ретикулярной системы.

Симптомы, течение. Повторные приступы сна, ничем не отличающегося от нормального, но возникающего в неадекватной ситуации. Длительность сна обычно несколько минут, изредка до нескольких часов, частота пароксизмов от одного до нескольких в течение дня. Многие больные страдают катаплексией, при которой на фоне ясного сознания наступает выключение мышечного тонуса, что приводит к падению; катаплексия в большинстве случаев провоцируется яркими положительными и отрицательными эмоциями (смех, гнев). Близкий к катаплексии симптомокомплекс - сонные параличи: эпизоды невозможности движений в течение нескольких минут после просыпания; более редкие симптомы: гипнагогические галлюцинации (галлюцинации при засыпании), психотические эпизоды, сомнамбулизм, диплопия во время сонных параличей, нарушение ночного сна. Повышенная дневная сонливость, напоминающая нарколепсию, наблюдается при синдроме Пикквика: ожирение, легочное сердце, беспокойный ночной сон с периодами апноэ и необычно громким храпом. В отличие от нарколепсии при этом синдроме не бывает ни катаплексии, ни сонных параличей.

Лечение. Психостимуляторы (сиднокарб, сиднофен, центедрин), мелипрамин (блокирует катаплексию), большие дозы р-адреноблокаторов (анаприлин); для улучшения ночного сна - радедорм.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА. Заболевание полиэтиологично; патогенез неизвестен.

Симптомы, течение. Короткие (до 1-2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье; наличие триггерных зон, прикосновение к которым закономерно провоцирует болевой приступ; болезненность точек выхода ветвей V нерва; отсутствие объективных выпадений в зоне болей. Чаще невралгия наблюдается улюдей старше 40 лет. Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить идиопатическую невралгию от множества других прозопалгий (заболевания придаточных пазух и зубов, острый приступ глаукомы, симпатапгии, мигренозная невралгия и др.).

Лечение. Финлепсин по 3-5 таблеток в день. При неэффективности финлепсина - другие антиконвульсанты (дифенин) и баклофен. В наиболее резистентных случаях - алкоголизация соответствующей ветви тройничного нерва.

Прогноз. В 70% случаев удается устранить боли при постоянном приеме финлепсина.

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА. Этиология, патогенез. Отит, перелом височной кости, опухоль мосто-мозжечкового угла; идиопатическую форму (паралич Белла) связывают с переохлаждением. Механическая компрессия при вторичных формах, отек и ишемия в случаях паралича Белла.

Симптомы, течение. Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, за которой остро развивается односторонний паралич мимической мускулатуры. Больной не может поднять бровь, зажмурить глаз (лагофтальм), а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. В зависимости от уровня поражения нерва при параличе лицевых мышц может отсутствовать слезоотделение и отмечаться потеря вкуса на передних 2/3 языка на стороне паралича. Восстановление в благоприятных случаях длится от нескольких недель до нескольких месяцев, у пожилых людей - до 1-2 лет. Паралич может осложниться контрактурой пораженных мышц.

Лечение. При идиопатической форме - ацетилсали-циловая кислота по 1,5-2 г в день, фуросемид, тионикол или никотиновая кислота, в ряде случаев преднизолон по 40 мг в день; массаж, лечебная физкультура. Эффективного лечения контрактур мимических мышц нет.

Прогноз. Хуже у пожилых людей. Примерно в 15% случаев восстановления не происходит либо возникают контрактура парализованных мышц и синкинезин.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ - ревматическое поражение нервной системы. Практическое значение имеют только малая хорея и эмболии мозговых сосудов при митральной болезни, так как ревматический церебральный васкулит относится к числу самых редких причин поражения мозговых сосудов. Неправомерна диагностика нейроревматизма в каждом случае обнаружения неврологической симптоматики у больного с текущим, а тем более с неактивным ревматическим процессом.

НЕЙРОСИФИЛИС - симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы.

Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения в паренхиме спинного мозга. С внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых причин поражения нервной системы, почти полностью исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса. Без пенициллинотерапии традиционные формы нейросифилиса (менинговаскулярный сифилис, гумма головного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич) возникают не менее чем у 7% больных сифилисом.

Симптомы, течение. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3-18 мес. после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз (100-1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы. У 25% больных с вторичным сифилисом выявляется плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спинная сухотка, в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ромберга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайла Робертсона) - таковы основные признаки tabes dorsalis, возникающей через 15-20 лет после заражения. В цереброспинальной жидкости во многих случаях умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50-200 клеток в 1 мм3), небольшое повышение белка, увеличение гамма-глобулина обусловливающего левый тип кривой реакции Лгиге (от люэтического зубца до паралитической кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. Встречаемые в настоящее время случаи спинной сухотки обычно носят абортивный характер.

В диагностике всех форм нейросифилиса очень большую рель играют серологические тесты. Следует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в ликворе достигает почти 100%.

Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину.

Прогноз. Больные нейросифилисом, как известно, хорошо реагируют на лечение пенициллином. Исключение составляет спинная сухотка, при которой лечение практически неэффективно, но стационарность клинической картины большинства современных случаев заболевания делает прогноз для жизни у подобных больных благоприятным.

ОБМОРОК - внезапная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

Этиология, патогенез. Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга.

Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью блуждающего нерва, ортостатическая гипотензия);

2) нарушение деятельности сердца (синдром Адамса-Стокса-Морганьи, аортальные пороки);

3) уменьшение содержания в крови кислорода (кардиопульмональные заболевания).

Симптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает («оседает»), отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый либо вовсе не определяется. АД резко снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10-30 с. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота. Самый частый вариант обморока - ваговазальный; он провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, видом крови, длительным стоянием, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное. Редкие варианты обморока - беттолепсия (обморок возникает на высоте затяжного приступа кашля у больных хроническими заболеваниями легких) и никтурические обмороки (чаще наблюдаются у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускания в ночные часы или рано утром).

Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпи-лептиформных судорог; обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на электроэнцефалограмме - главный диагностический критерий. Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц. При затяжных обмороках необходимо исследовать содержание сахара в крови для исключения гипогликемии.

Лечение. При ваговазальном варианте обморока медикаментозного лечения не требуется. Необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом затрудняется купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока.

Прогнозе отношении жизни благоприятный. В то же время редко удается существенно уменьшить частоту обмороков ваговазального характера, так как их развитие связано с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (опоясывающий герпес) - острое вирусное заболевание (поражение спинальных ганглиев), проявляющееся болью и кожными высыпаниями на уровне поражения.

Этиология. Вирус ветряной оспы.

Патогенез. Воспаление одного или нескольких спинальных ганглиев и прилегающих участков задних корешков либо гомологичных образований черепных нервов. Предполагается, что после перенесенной в детстве ветряной оспы ее вирус сохраняется в спинальных ганглиях. Спонтанно (идиопатическая форма) или вследствие тяжелых болезней (лейкозы, рак), подавляющих иммунитет, вирус становится патогенным и наряду с дерматотропными приобретает нейротроп-ные свойства.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых корешковых болей нередко на фоне общего недомогания и небольшой лихорадки. Вслед за болями в зоне пораженных корешков появляются пузырьковые высыпания; в особо тяжелых случаях они могут носить буллезный или некротический характер. В части случаев, помимо сегментарных высыпаний, возникают рассеянные везикулы. Изредка высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц; в случае развития парезов в мышцах брюшной стенки возникают выпячивания, которые могут дать повод к необоснованному предположению о наличии опухоли. В половине случаев herpes zoster локализуется в грудных сегментах, в 20% случаев поражается тройничный (гассеров) узел. В последнем случае боли и высыпания локализуются чаще всего в зоне I ветви: веки, лоб. Herpes zoster ophthalmicus представляет определенную опасность для зрения в случае высыпаний на роговице; поражение роговицы возникает только в тех случаях, когда вовлечена назоцилиарная ветвь (кожные высыпания). Поражение коленчатого ганглия приводит к высыпаниям в ушной раковине, обусловливает возникновение боли в лице и парезов лицевого, а иногда и кохлео-вестибулярного нерва. Изредка герпетические высыпания появляются на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. В острой стадии болезни в цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, боль прекращается. Однако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойкая постгерпетическая невралгия. Повторные заболевания крайне редки и обычно наблюдаются на фоне тяжелых соматических страданий.

Лечение. Анальгетики, антигистамины, транквилизаторы, снотворные. С помощью дезинфицирующих мазей или растворов (бриллиантовый зеленый) необходимо защищать эрозированные участки кожи от суперинфекции. При постгерпетической невралгии - нейролептики фенотиазинового ряда в сочетании с трициклическими антидепрессантами (аминазин с амитриптилином или мелипрамином); эта комбинация при длительном приеме купирует боль у многих больных.

Прогноз благоприятный.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В зависимости от гистологической структуры опухоли головного мозга делятся на глиомы (60% всех опухолей мозга), менингиомы, невриномы черепных нервов (главным образом VII. пара), метастатические, врожденные и другие опухоли. По отношению к веществу мозга опухоли могут быть внутримозговыми (главным образом глиомы) и внемозговыми (менингиомы, невриномы), по расположению - полушарными, интра- или параселлярными и субтенториапьными (опухоли задней черепной ямки). Метастазы в мозг чаще всего возникают при карциномах легкого, грудной железы, желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, реже метастазируют в мозг саркома, меланобластома. Большая часть опухолей мозга у детей возникает в мозжечке (медуллобластома, астроцитома).

Симптомы, течение. Клиническая картина складывается из общемозговых и локальных знаков. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов и др. В зависимости от гистологической структуры опухоли и ее локализации быстрота развития общемозговых и очаговых симптомов широко варьирует. Чаще всего клиническая картина формируется на протяжении многих месяцев, а иногда и лет.

Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли. Опухоль лобной доли: изменение психики, дефекты памяти, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), выпадение зрения в противоположных полях зрения. Опухоль мозжечка: нарушение равновесия и координации движений, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. При опухоли гипофиза - нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, увеличение турецкого седла.

Исключительное, а подчас и решающее значение в диагностике интракраниальной опухоли имеет рентгенологическое исследование: обнаружение признаков гипертензии на рентгенограммах (усиление пальцевых вдавлений по своду, разрушение турецкого седла), а также компьютерная томография и ангиография; для распознавания метастатических опухолей необходимы исследование легких, желудочно-кишечного тракта, маммография, урография. Во всех случаях подозрения на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Существенную помощь при диагностике супратенториалыных опухолей оказывает выявление очага патологической активности на электроэнцефалограмме и смещение срединных структур в сторону, противоположную опухоли при эхоэнцефалографии. Во многих случаях имеет место белково-клеточная диссоциация, но поясничный прокол не следует производить вне нейрохирургического отделения при наличии выраженных признаков внутричерепной гипертензии, в частности при обнаружении застойных дисков. В подобной ситуации вслед за извлечением цереброспинальной жидкости могут развиться дислокационные явления с образованием мозговых грыж в вырезке мозжечкового намета и в большом затылочном отверстии. Указанное осложнение требует немедленного нейрохирургического вмешательства. Подобный же дислокационный синдром в виде резкого усиления головных болей и появления признаков сдавления мозгового ствола может возникать и спонтанно в развитой стадии повышения внутричерепного давления.

Диагноз опухоли мозга затруднителен в начальной стадии болезни, до развития застойных дисков. Причиной общемозговых и очаговых изменений, имитирующих опухоль, могут быть абсцесс мозга, субдуральная гематома, аневризма. Возможность опухоли нередко представляется вероятной при эпилептической болезни и цереброваскулярных заболеваниях.

Лечение. Снижение интракраниального давления (лазикс, дексаметазон, глицерол, маннитол) в стадии обследования больного. Нежелательно назначение сильнодействующих седативных и нейролептических средств, которые могут замаскировать ухудшение состояния больного. Основное лечение опухолей мозга - хирургическое. В части случаев при глиомных опухолях после операции проводят рентгенотерапию.

Прогноз зависит от гистологического строения и локализации опухоли. Наиболее эффективно хирургическое лечение менингиом иневрином. При злокачественных глиомах (глиобластомы) и метастатических опухолях протоз плохой.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА составляют 15% всех опухолей ЦНС. Выделяют экстра- и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться под твердой мозговой оболочкой и над ней. Экстрадуральные опухоли, как правило, злокачественные (метастазы). Среди субдуральных опухолей 70% экстрамедуллярные и 30% интрамедуллярные. Наиболее частыми субдуральными экстрамедуллярными опухолями являются невриномы (30%) и менингиомы (25%). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун-Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара- или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли - чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинапьной симптоматики сверху вниз.

Вопреки бытующему мнению собственно клинический синдром обычно ненадежен для дифференциальной диагностики экстра- и интрамедуллярных опухолей. Значительно проще определить уровень расположения опухоли. Однако и в этом плане диагноз становится абсолютно достоверным, если спондилография либо обнаруживает расширение межпозвонкового отверстия (результат экстраспинального прорастания невриномы типа «песочных часов»), либо выявляет локальное увеличение сагиттального диаметра позвоночного канала вследствие разрушения корней дужек или деструкцию позвонков при метастатических опухолях. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет подтвердить факт компрессии спинного мозга в случае обнаружения белково-клеточной диссоциации (резкое увеличение белка при нормальном цитозе) и блокады субарахноидального пространства при пробе Квеккенштедта. Решающую роль в предоперационной диагностике играет компьютерная томография и (или) миелография. Миелография с водорастворимым контрастным веществом обязательна для всех случаев, когда допустимо предположение о компрессионном генезе спинального синдрома. Картину опухоли спинного мозга могут имитировать многие спинальные процессы чаще других - грыжи межпозвонковых дисков и спинальные формы рассеянного склероза. В отличие от всех других опухолей спинного мозга, при которых формирование спинального поражения длится месяцы и годы, экстрадуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражения мозга в течение нескольких часов. Подобное острое развитие неизменно дает повод к предположению о наличии спинального инсульта. Нередко причиной компрессии спинного мозга могут служить бластоматозные и воспалительные поражения позвоночника.