ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ. Первое описание клиники принадлежит российским ученым, которые выделили возбудителей, установили пути заражения. Первые клинические и лабораторные исследования провели в 1935-38г.г. врачи Дальнего Востока. А.А..Смородинцев в 1941-42г. установил и описал геморрагическую лихорадку, встречающуюся на Дальнем Востоке. М.П.Чумаков (1946-51г.г.) установил этиологию и эпидемиологию крымской геморрагической лихорадки. А.Ф.Билибин (1949г.) описал омскую лихорадку.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое вирусное природноочаговое заболевание из групп кровяных инфекций, зооноз, характеризуется токсикозом, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением почек.

ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель группы вазотропных арбовирусов, обнаруживается в крови и моче в течение 4-5 дней от начала болезни.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник и резервуар инфекции - мышевидные грызуны; дополнительный резервуар – иксодовые клещи;

Пути передачи – контактный алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный;

Сезонность – осенне-зимний и весенне - летний период; природные очаги – Дальний Восток, Центральная зона Европейской части России; чаще болеют сельские жители.

На территории России описано 3 типа болезни:

1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – ГПЛС – распространена по всей территории

2) крымская геморрагическая лихорадка

3) омская геморрагическая лихорадка

ГПЛС

ПАТОГЕНЕЗ:

- фаза заражения (внедрения)

- вирусемия и инфекционно – токсическое поражение ЦНС

- развитие генерализованного геморрагического капиллярита

- выделение вируса через почки с возникновением почечной недостаточности

- исход

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: поражение капилляров (геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния, серозный отек и дистрофические изменения внутренних органов), двухсторонний острый интерстициальный серозно-геморрагический нефрит и сегментарный гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: от 9 до 45 дней, в среднем – 3 недели.

ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ И СИМПТОМЫ:

1) в лихорадочном периоде (2-3 день болезни) : острое начало, лихорадка, общий токсикоз, (бессонница, возбуждение, менингизм), гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди, коньюнктивит, склерит, тяжесть и болезненность поясницы;

2) в период геморрагических проявлений (4-7дни болезни): геморрагическая сыпь, кровотечения (носовые, желудочные, кишечные), менинго-энцефалитические явления, гемодинамические изменения, почечные симптомы (положительный симптом Пастернацкого, олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, азотемия);

3) в период почечной недостаточности (7-10 дни болезни): падение температуры тела до субнормальных, помрачнение сознания, психоз, мучительная рвота, икота, повторные кровотечения из внутренних органов, олигурия с переходом в анурию, высокая азотемия, нарастание патологических изменений в моче;

4) период реконвалесценции ( с 11-14 дня болезни до нескольких недель) начинается с прекращения рвоты и появления полиурии;

ГЕМОГРАММА: в 1 периоде – лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение числа эритроцитов и процента гемоглобина; во 2 периоде – нарастание числа эритроцитов, лейкоцитоз (иногда значительный), сдвиг влево до миелоцитов, тромбоцитопения, понижение СОЭ; в 3 периоде – сгущение крови уменьшается, повышается СОЭ.

ОСЛОЖНЕНИЯ: азотемическая уремия, разрыв (надрыв) коркового слоя почек, массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, инфекционно-токсический шок, вторичная инфекция.

ПРОГНОЗ: летальность 3-10%.

ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ: ГЛПС - реакция иммунофлюоресценции, реакция куриных эритроцитов; Омская – РСК, РТГА, РН; Крымская – РСК, РПГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: тяжелые формы гриппа, лептоспироза, сыпного тифа, лихорадки Ку, сепсис, менингококцемия, болезнь Шенлейна-Геноха, натуральная оспа, сибиреязвенный и чумной сепсис.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: 1) строгий постельный режим (до20-25 дня болезни) 2) диета молочно-растительная без ограничения соли, тщательный уход 3) дезинтоксикационная терапия; 4) преднизолон (2 мг/кг массы) 5) мочегонные при норм.АД. 6) оксигенотерапия 7) борьба с почечной недост. 8) симптоматическая терапия

ПОРЯДОК ВЫПИСКИ: клиническое выздоровление.

ПРОФИЛАКТИКА: дератизация, дезинсекция, защита жилья человека и пищи от грызунов, сан.просвет.работа.

МАЛЯРИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое протозойное заболевание, трансмиссивный антропоноз, характеризуется приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, может давать рецидивы.

ЭТИОЛОГИЯ: одноклеточный организм, относятся к типу простейших, классу споровиков, роду плазмодиев; четыре вида – возбудители трехдневной (южный и северный штаммы), 4-дневной, тропической и овале-малярии (по типу трехдевной); два цикла развития – половой (спорогония) в организме комара и бесполовой (шизогония) в организме человека;

Шизогония: 1) –экзоэритроцитарный (тканевой, ранний и поздний) – в печени; 2) – эритроцитарный цикл – в эритроцитах (стадии кольца, амебоидного шизонта, морумы);

Спорогония: гамонты (микро- и макрогамиты), зигота, оокинота, ооциста, спорозоиты.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник – больной человек или паразитоноситель.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: кровяной – через комаров родаAnopheles; при гемотрансфузиях и трансплацентарное (шизоитная инфекция);

В распространении малярии имеет значение социально-экономические и климатические (температурный, водный) факторы, сезонность (весенне-летний (для трехдневной) и летне-осенний (для тропической) ; в жарких странах регистрируется в течение года;

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ – природной резистенции у человека нет, чаще болеют дети.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ – наблюдается между 60град. северной и 30 град. южной широты, в России, Европе, Северной Америке, Австралии малярия практически ликвидирована, крупные очаги сохраняются в Азии и Африке.

ПАТОГЕНЕЗ приступы лихорадки связаны с распадом эритроцитов вследствие размножения в них малярийных паразитов, наступление очередного приступа определяется длительностью эритроцитарного цикла шизогонии; при трехдневной, овале-малярии и тропической – 48 час., при4-дн. – 72 часа.

ИММУНИТЕТ: видо- и штаммоспецифичный, непродолжительный, нестерильный.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: увеличение печени и селезенки, меланоз внутренних органов, в мозговой ткани – отек, набухание, кровоизлияния, некрозы, отложения меланина.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ МАЛЯРИИ: алгидная, молниеносное течение трехдневной, тифоидная, геморрагическая, желтушная, врожденная, прививная.

МАЛЯРИЯ У ДЕТЕЙ: внутриутробное заражение – дистрофия, спленомегалия, анемия, бледно-желтый цвет кожи и слизистых, с первых дней жизни – лихорадка.

ЗАРАЖЕНИЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ – инкубационный период, атипичность приступов, озноб не выражен, могут быть судороги, рвота, часто – понос.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНФЕКЦИИ: при тропической и трехдневной до 1,5 – 2,5 лет, при 4-дн. – десятки лет.

ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ:

1) обнаружение в крови малярийного паразита (в толстой капле и тонком мазке)

2) иммунофлюоресцентный метод

3) РПГА

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: бруцеллез, туберкулез, лептоспироз, сепсис, холангит, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, возвратный тиф.

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия, лечение осложнений.

Противомалярийные препараты:

1) производные 4- аминохинолина: галохин, хлорохин, хингамин, делагил

2) производные 9- аминокридина: акрихин, менакрин

3) производные бигуанида: бигумаль, прогуанил

4) производные 8 – сксихинолина: хиноцид, примахин

5) пириматамин + сульфаниламид - фансидар

ТИПЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ: шизотропное – а) гематошизотропное –первые три группы (хлорохин, акрихин, бигумаль, хинин,хингамин,делагил. Б) гистошизотропное (хиноцид, примахин); в) гамотропное (хиноцид, примахин, бигумаль).

УСЛОВИЯ ВЫПИСКИ – клиническое выздоровление.

ПРОФИЛАКТИКА: выявление и лечение больных и носителей, уничтожение комаров и их личинок, проведение гидротехнических работ, предохранение людей от укусов комаров, индивидуальная химиопрофилактика – хингамин, делагил 0,25*2 раза или 0,5*1 раз в неделю за 2-3 дня до прибытия в очаг, в течение всего пребывания в очаге и еще 1 месяц после выезда, диспансерное наблюдение за прибывшими из очага до 2-х лет.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: зоонозное протозойное заболевание, может быть врожденным и приобретенным, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз протекает хронически с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением нервной системы, мышц миокарда, глаз. При врожденном токсоплазмозе имеются тяжелые изменения нервной системы и глаз.

ЭТИОЛОЛГИЯ: токсоплазмы относятся к типу простейших, классу споровиков, отряду кокцидий, имеют полулунную форму, 4-7 мк в длину и 2-4 мк в ширину, передвигаются путем скольжения, размножаются внутриклеточно, образуют «конечные колонии» или псевдоцисты (клетки, переполненные большим количеством паразитов);

При хронических формах формируются истинные цисты, сохраняющиеся в организме много лет;

Пролиферативные (вегетативные) формы малоустойчивы во внешней среде; половой цикл развития происходит в эпителии тонкого кишечника кошки с выделением во внешнюю среду ооцист; культивируется на лабораторных животных, куриных эмбрионах и культуре тканей: чувствительных к хлоридину, сульфаниламидам, тетрациклину, хингамину.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник инфекции – дикие и домашние (чаще кошка, собака) животные, птицы;

Во внешнюю среду выделяется с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, молоком;

Пути передачи: алиментарный (ведущий), реже контактный через кожу и слизистые оболочки, трансплацентарный (внутриутробный);

Факторы передачи: грязные руки, сырое мясо, сырые яйца, молоко;

Чаще болеют дети и молодые люди – жители сельской местности, ветеринары, доярки, скотники, кролиководы;

Распространение – повсеместное;

Инфицированность достигает 20-30%, до 70% в некоторых странах.

ПАТОГЕНЕЗ: внедрение (чаще через ЖКТ в нижних отделах тонкого кишечника) регионарный (мезентериальный) лимфоаденит гематогенная диссеминация (острые проявления болезни) формирование во внутренних органах цист (переход в хроническое течение) повторные генерализации (паразитемии) - рецидивы, обострения с аллергической перестройкой организма.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: в органах размножающиеся токсоплазмы вызывают воспалительные, пролиферативно-гранулематозные изменения с последующим некрозом, особенно в головном мозге и глазах; в очагах некроза откладывается известь, образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты; при врожденном имеются грубые пороки развития со стороны нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, анэнцефалия), глаз.

ИММУНИТЕТ: малонапряженный, нестойкий, нестерильный.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: при внутрилабораторном заражении около 2 недель, при естественной инфекции – многие месяцы.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По возникновению:

- врожденный

- приобретенный

По длительности течения:

-острый (0,5%)

-подострый

-хронический

По выраженности клинических проявлений:

- клинически выраженные

- стертые

- субклинические (латентные) формы

По тяжести:

-легкая

-среднетяжелая

-тяжелая

Клинические формы острого приобретенного токсоплазмоза:

- лимфонодулярная

- менинго-энцефалитическая

- висцеральная (миокардид, гепатит)

- глазная (центральные хориоретиниты)

- инфильтративная

Гемограмма: умеренный лейкоцитоз, лимфо-, моноцитоз.

Клинические проявления хронического приобретенного токсоплазмоза:

1) нервно-психические и диэнцефально-эндокринные поражения: рецидивирующие энцефалиты и менингоэнцефалиты; нарушения гипофиза, щитовидной железы и др.

2) висцеральные поражения: гепатолиенальный синдром, упорные бронхиты, интерстициальные пневмонии, хронические гепатиты, поражения сердца;

3) глазная форма: центральные очаги хориоретинита (постепенное ослабление зрения), увеиты, кальцификаты;

4) лимфонодулярная форма; рецидивирующие тонзилиты;

5) стертые формы: длительный субфебрилитет, признаки хронической интоксикации (упорные головные боли, артралгии, неврастенические явления, адинамия, снижение умственной и физической работоспособности), сосудисто-вегетативные расстройства.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза – зависят от сроков инфицирования.

На ранних сроках беременности возможны гибель плода и выкидыши, эмбриопатии, прежде всего тяжелое поражение ЦНС (гидроцефалия, микроцефалия, параличи).

При инфицировании в поздние сроки – ребенок может родиться больным или вполне здоровым, однако вскоре у него появляются признаки острого токсоплазмоза – врожденный гепатит (желтуха, гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический), менингоэнцефалит (лихорадка, судороги, спастические параличи и парезы, тремор, повышение мышечного тонуса, коматозное состояние), миокардит, продуктивная пневмония, кишечные расстройства.

При переходе – острого врожденного токсоплазмоза в хроническую форму – поражение ЦНС ( гидроцефалия, микроцефалия, хориоретиниты) внутричерепные кальцификаты, эпилепсия, судорожный синдром

- отставание в умственном и физическом развитии

- поражение органов зрения (микрофтальмия, атрофия зрительного нерва, ирит, иридоциклит, врожденная катаракта.

Прогноз: при врожденном – серьезный; тяжелое течение острого токсоплазмоза может закончиться смертью; при хронических формах для жизни – благоприятный, но возможны обострения и рецидивы.

Лабораторный диагноз:

- паразитоскопический

- паразитологический (куриные эмбрионы, культура тканей)

- биологический (заражение лабораторных животных)

- серологический: РСК, реакция с красителем Сейбина-Фельдмана, РНГА

- иммунофлюоресцентный

- кожно-аллергический (положительная с 4-й недели и в течение всей жизни)

Дифференциальный диагноз:

При остром: инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, энтеровирусные инфекции, вирусные энцефалиты, узловатая эритема, туберкулез, малярия.

При хроническом: бруцеллез, неврологические заболевания

Лечение:

1) этиотропное: аминохинол, хлоридин 2-3 раза в день в сочетании с сульфаниламидными препаратами в течение 10дней, курс повторяют 3-4 раза с перерывом в 10 дней

2) десенсибилизирующие препараты

3) физиотерапия, витамины, лидаза

4) иммунотерапия при хроническом токсоплазмозе – токсоплазмин

5) общестимулирующая терапия – пивные дрожжи и др.

6) симптоматическая терапия

Профилактика:

- борьба с токсоплазмозом домашних животных (оздоровление природных очагов, лечение животных), ограничение контакта с животными

- соблюдение правил личной гигиены

- полноценная термическая обработка пищевых продуктов (мяса, молока, яиц)

- выявление и лечение токсоплазмоза у беременных женщин

- сан.просвет.работа.

ЦИТОМЕГАЛИЯ

(цитомегаловирусная инфекция)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: вирусное заболевание с преимущественно трансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода и полиморфной симптоматикой.

ЭТИОЛОГИЯ: вирус группы герповирусов, ДНК-содержащий. При размножении в клетке вирус дает цитопатический эффект с образованием характерных включений в ядре. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. Вирусосодержащие клетки можно обнаружить в слюне, осадке мочи, в спинномозговой жидкости и в различных пораженных органах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: антропоноз. Возбудитель выделяется со слюной и мочой.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, интранатальный (во время родов), возможно при переливании крови.

Инфицированность (по наличию специфических антител) – 50-80% взрослых людей. При исследовании умерших новорожденных и детей раннего возраста генерализованная ЦМ обнаруживается у 5-15% и локализованная – 10-30% к общему числу обследованных. Вирус может длительно сохраняться в виде латентной инфекции (до 2-3 лет).

ПАТОГЕНЕЗ:

Латентная форма: - внедрение вируса через слизистую дыхательных путей или кишечник

- поражение слюнных желез (сиалоаденит) с длительной персистенцией вируса

- иммунная перестройка

Клинически выраженная форма:

- вирусемия (провоцируется какими-либо ослабляющими факторами – кортикостероиды, интеркуррентные заболевания – иммунодепрессанты)

- поражение органов - мононуклеозоподобный синдром)

- возможно трансплацентарное поражение плода

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) приобретенная (локализованная (латентная) форма, генерализованная)

2) врожденная

инкубационный период: неизвестен