Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания

У находящегося в покое человека высокая тепловая нагрузка за 30 м вызывает подъем температуры кожи до 40°С, а ректальной тем­пературы — до 39°С. Под действием атмосферного тепла раздража­ются температурные рецепторы кожи, которые вместе с повыша­ющейся температурой циркулирующей крови активируют централь­ные термочувствительные структуры (в гипоталамусе). Активация последних вызывает изменение посылки симпатической адренерги-ческой импульсации к сосудистым регионам оболочки тела и внут­ренних органов. При этом симпатическая адренергическая актив­ность снижается в вазоконстрикторных волокнах кожи, что вызывает раскрытие артерио-венозных анастомозов, снижение тонуса вен, а также подавляет нейрогенный тонус артериальных сосудов кожи (т.е. развивается пассивная вазодилатация). При дальнейшем повышении температуры тела включаются механизмы активной нейрогенной дилатации сосудов кожи, обусловленные активацией специализиро-

282

ванных вазодилататорных или судомоторных нервов. Активная дила-тация сосудов на 90% увеличивает кровоток во время теплового стресса и обеспечивает более эффективную теплоотдачу в коже, чем пассивная вазодилатация. В результате пассивной и активной вазо-дилатации расширяются артериальные и венозные сосуды кожи и слизистых верхних дыхательных путей, что увеличивает теплоотдачу во внешнюю среду путем теплопроведения, излучения и увеличения снабжения потовых желез кровью. Кожный кровоток при этом уве­личивается до 8 л/мин по сравнению с 0,5 л/мин при термонейт­ральном диапазоне (рис.24.1). Вазодилатация в пальцах и кистях рук начинается уже при температуре воздуха, равной +22°С, в стопе — при +30°С. При этом кровоток в верхних конечностях повышается в большей мере, чем в нижних. Так, в сауне у человека кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дистальные фаланги пальцев рук — в 70-100 раз по сравнению с термонейтральным диапазоном среды.

Рис.24.1.Распределение минутного объема крови в тканях.

I — в условиях покоя в термонейтрапьном диапазоне,

II — в условиях покоя, но в жаркой среде,

III — в жаркой среде, во время физической работы.
1 — спланхнический кровоток, 2 — почечный,

3 — церебральный, 4 — коронарный, 5 — в скелетных мышцах, 6 — кожный, 7 — в других тканях.

При тепловом стрессе увеличивается посылка симпатической ад-ренергической активности от термочувствительных структур гипота­ламуса к сердцу и сосудам внутренних органов, оказывая положи­тельный хроно- и инотропный эффект, опосредуемый через

283

В₂- адренорецепторы на сердечную мышцу, и вызывая сокращение а- адренореактивных артериальных и венозных сосудов чревной об­ласти (кишечника, желудка, печени и др.), а также артериальных сосудов почек. Усиление резистивной функции сосудов в этих ре­гионах при гипертермии снижает в них кровоток и компенсирует сдвиг последнего в места теплоотдачи.

Рост кровотока в коже обеспечивается, в основном, увеличением сердечного выброса и, в меньшей степени, его перераспределением между "ядром" и "оболочкой" тела. Так, при тепловой нагрузке на организм человека, находящегося в состоянии физического покоя, снижение кровотока в сосудах чревной области, почках и скелетных мышцах "освобождает" до 1 л крови/мин, остальная же часть уве­личивающегося кожного кровотока — до 6- 7 л/мин обеспечивается приростом сердечного выброса. Его увеличение у людей при тепло­вом воздействии идет параллельно повышению температуры тела и подчиняется требованиям терморегуляции и интенсивности реакций, контролирующих транспорт тепла. В основе роста величины сердеч­ного выброса лежит, главным образом, увеличение числа сердечных сокращений, являющееся следствием положительных хроно- и ино-тропных эффектов симпатических нервов на сердце, аккумуляции в миокарде адреналина во время гипертермии. У человека, находяще­гося в покое, в условиях высокой внешней температуры прирост числа сердечных сокращений может достигать 50-80%. Солнечная радиация, повышающая температуру кожи, резко усиливает влияние высокой температуры воздуха на прирост числа сердечных сокраще­ний. Увеличение числа сердечных сокращений в механизме по­вышения сердечного выброса является ведущим, т.к. ударный объем сердца вначале не меняется или возрастает лишь в первые минуты действия тепла. При дальнейшем перегревании человека ударный объем сердца уменьшается, что связано со снижением сократимости миокарда под влиянием прямого действия повышенной температуры крови на сердечную мышцу. Вызвано это тем, что увеличивающаяся вначале перегревания интенсификация аэробных процессов (окисли­тельного фосфорилирования и гликолиза) в миокарде в последу­ющем отстает от нарастающей потребности сердечной мышцы в кислороде и в ней возникают явления гипоксии. Снижение ударного объема связано не только с метаболическими нарушениями в ми­окарде, но и с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что снижает величину давления наполнения сердца.

Высокая температура воздуха, действующая на неадаптированного к жаре человека, вызывает фазные изменения артериального давления. В первую из них, уже при небольшом увеличении температуры тела, снижаются систолическое и диастолическое давление. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Снижение послед­него начинается при температуре воздуха, равной +28°С. Наиболее значимо общее периферическое сопротивление сосудов снижается при повышении температуры тела до +38°С, составляя 40- 55% от исходной величины. Дальнейшее повышение температуры тела (вто-

284

рая фаза), напротив, может характеризоваться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления. Повышение общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления является следствием компенсаторных сосудистых реакций, направленных на поддержание уровня системного артериального давления и необходимого возврата крови к сердцу. Снижение сис­толического давления является следствием понижения ударного объема сердца.

В условиях высокой внешней температуры наиболее ранней реак­цией, вызывающей перераспределение региональных объемов крови, является расширение кожных вен, влекущее функциональное депо­нирование значительного количества крови, которое практически выключается из общей циркуляции. Это связано с тем, что в ве­нозных сплетениях кожи кровь движется в 5-20 раз медленнее, чем в магистральных венах. Увеличение объема венозного русла кожи компенсируется снижением у людей центрального и легочного объ­емов крови (на 11-22%). Однако, в результате депонирования крови в кожных венах снижается эффективный объем циркулирующей крови — возникает относительная гиповолемия. Ее компенсация достигается за счет перемещения части внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Так, уже в первые 30 минут теплового воздей­ствия на организм человека у него увеличивается объем плазмы крови. Вода поступает в кровь из межклеточного пространства внут­ренних органов — печени, легких и др. Повышенный объем плазмы при гипертермии может сохраняться долго, если человек не огра­ничивает потребление воды. Важную роль в этом процессе играет увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, за­держивающего воду в сосудистом русле, а также уменьшение выве­дения воды с мочой.

Симпатическое возбуждение, возникающее при действии высокой температуры на организм, вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. В результате, выделительная функция почек снижается. Так, диурез уменьшается в жару до 300-600 мл в сутки (при норме около 1,5 литров). Однако, на снижение выделительной функции почек влияет и повышенная секреция гормонов — вазопрессина и альдос-терона. Увеличение секреции первого связано: 1) с рефлекторным ответом нейрогипофиза на снижение центрального венозного давле­ния; 2) с раздражением осморецепторов, вызванным увеличением ос­мотической концентрации крови потерями воды с потом. Возросшая секреция вазопрессина усиливает реабсорбцию воды в почках, что повышает объем циркулирующей крови. Симпатическое возбуждение при гипертермии снижает кровоток в почках, активирует ренин-ан-гиотензин-альдостероновую систему. Так, у человека 20 минут пребы­вания в сауне увеличивает в плазме крови содержание ренина на 95%, ангиотензина — на 195% и алъдостерона — в 5 раз. Активация ре­нин- ангиотензин-альдостероновой системы, в свою очередь, усилива­ет почечную и чревную вазоконстрикции, дополняя эффект симпати-

285

ческой активации, адресованной этим сосудистым зонам. Секрецию альдостерона стимулирует и уменьшение хлористого натрия в крови, вызванное потерями последнего с потом.

Увеличение кровотока в коже обеспечивает потовые железы кро­вью в количестве, необходимом для повышенного образования ими секрета. У неадаптированного к жаре человека, находящегося в состоянии физического покоя, воздействие внешнего тепла, повы­шая температуру "ядра" тела до 38°С, повышает секрецию пота до 10-12 мл/мин (при комнатной температуре она составляет 600 мл/ день). У адаптированного к жаре человека, также находящегося в состоянии физического покоя, потоотделение достигает 20 мл/мин. Это связано с более быстрым усилением кровотока в коже и с повысившейся способностью к потоотделению потовых желез у адаптированных к жаре людей. Неакклиматизированные к жаре люди в первые дни действия тепла на организм теряют 15-30 г солей в день с потом и мочой, но после 4-6 недель их акклиматизации потери солей уменьшаются до 3-5 г в день. Лучшее сохранение хлористого натрия в организме связано с повышенной секрецией альдостерона.

При высокой температуре окружающей среды дыхание учащается, легочная вентиляция увеличивается, в основном, за счет глубины дыхания. Значительная гипервентиляция легких, способствуя вымы­ванию угольной кислоты из крови, понижает в ней напряжение СО₂, что, в свою очередь, смещает рН крови в щелочную сторону. Поэтому гипокапния и дыхательный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека. Способность крови связывать СО₂ снижается и под влиянием роста ее температуры.

Уменьшение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта, вы­званное перераспределением крови к кожным сосудам при повыше­нии температуры тела, ведет к снижению секреторной, всасыватель­ной и моторной функций органов пищеварения, понижению аппе­тита. Так, при повышении температуры тела уменьшается секреция слюны, в ней повышается содержание плотного остатка, что связано с потерей воды организмом при испарительном термолизисе. При потере воды, равной 8% от массы тела, слюноотделение прекраща­ется полностью. Гипертермия снижает объем секреции желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Это, в свою очередь, уменьшает переваривающую силу желудочно-кишечного сока. Повышение температуры тела у человека до 37,5°С угнетает моторику желудка. В результате, замедляется эвакуация из него пищи. Под влиянием высокой внешней температуры на организм у неадаптированных людей уменьшается также объем секретируемого панкреатического сока, в нем снижается содержание протеолитичес-ких ферментов. Эвакуация желчи из желчного пузыря уменьшается вследствие снижения тонуса его стенок. Это приводит к застою желчи. По-видимому, вследствие указанных сдвигов у людей при тепловых воздействиях ухудшается аппетит, исчезает желание при­нимать пищу животного происхождения. Существующий у жителей жарких стран обычай выпивать перед едой некоторое количество

жидкости (чая и др.), сопутствующий приему пищи отдых, умень­шение тепловой нагрузки, по-видимому, не только уменьшают де­гидратацию организма, но и способствуют перемещению части кро­ви к желудочно-кишечному тракту.

Тепловой стресс, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адренокортикальную системы, вызывает усиление секреции катехо-ламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов в печени усиливается образо­вание глюкозы в ходе гликолиза, стимулируется глюконеогенез.

У акклиматизированных к жаре людей реакция нейроэндокринной системы на тепловые воздействия снижается. В результате, умень­шается и концентрация в плазме катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина. Поэтому у адаптированных к жаре людей замедляется глюконеогенез, снижается скорость гликолиза, восстанавливаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах. В целом, перегре­вание организма приводит к понижению энергетического обмена.

Снижение кровотока во внутренних органах в условиях нарастаю­щей гипертермии приводит к снижению отношения доставки кис­лорода к его потреблению в тонком кишечнике, печени, почках, скелетных мышцах. В результате, в этих органах возникает тканевая гипоксия, что активирует образование энергии в ходе анаэробного гликолиза (глава 1), и приводит к увеличению концентрации недо-окисленных продуктов обмена (молочной кислоты и др.) в этих тканях и крови.

Система крови отвечает на перегревание организма значительны­ми изменениями. Тучные клетки и базофильные лейкоциты реаги­руют на повышение температуры крови быстрой дегрануляцией, секретируя в кровь гепарин, гистамин и другие биологически актив­ные вещества. При повышении температуры "ядра" тела уровень гистамина в крови увеличивается в несколько раз. У адаптирован­ных к жаре людей активируются и механизмы, препятствующие росту гистамина в крови, нарастает содержание гистопексина и активность гистаминазы, понижающих концентрацию в ней гистамина. Это снижает проницаемость кровеносных сосудов, повышаемую гистами-ном, снижает его вазодилататорный эффект на артериолы брюшной полости и других регионов.

Под действием тепла в клетках тканей внутренних органов, ске­летных мышцах повышается проницаемость мембран лизосом, что вызывает выход лизосомальных протеиназ в кровь. Однако, с адап­тацией организма к жаре в плазме крови повышается уровень а₁-антитрипсина — мощного ингибитора протеолитических ферментов, что предохраняет белки и клеточные элементы крови от избыточ­ного протеолиза.

У людей, выходцев из умеренной зоны Земли, но живущих в жарких влажных тропиках, гематологические сдвиги (лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, лимфоцитоз) в целом сходны с изменениями крови у аборигенов тропиков. У европейцев, адаптированных к тропикам, и у рабочих, многие годы подвергав­шихся тепловым воздействиям, возникают изменения в эритроне:

287

нарастает гемоглобинизация и гидратация отдельного эритроцита, увеличивается содержание гемоглобина в крови, эритроцитарный уровень удерживается на значениях, приближающихся к нижней границе европейской нормы. Уровень эритропоэтина в крови сни­жается и это объясняет, почему у адаптированных к жаркому кли­мату людей происходит замедление регенерации красной крови, например, после кровопотери.

Особенности адаптации человека к работе в жаркой среде.По­требление кислорода и температура "ядра" тела закономерно нарас­тают во время работы возрастающей мощности. Так, работа мощ­ностью до 50% от величины максимального потребления кислорода (МПК), производимая в комфортной температурной среде, увеличи­вает температуру ядра до 37,4°С, а работа с 75% потреблением кислорода от величины МПК, повышает ее до 38,5°С. Температура кожи при этом остается относительно неизменной, что обеспечивает эффективную отдачу тепла. Однако, при наличии внешней тепловой нагрузки, тепло, образующееся в работающих мышцах, может еще более увеличивать температуру тела, если нарушится эффективность охлаждающего испарительного механизма и обеспечивающих его сосудистых компенсаторных реакций. Работа человека на жаре тре­бует от системы кровообращения выполнения двух задач: 1) обес­печить мышцы кислородом, чтобы поддержать в них возросший расход энергии; 2) обеспечить перенос кровью метаболического теп­ла от глубоких тканей к оболочке тела. При этом кровоток в мышцах повышается до 13 л/мин, кожный — до 2,2 л/мин, а сер­дечный выброс — до 18 л/мин (рис.24.1), что обеспечивается за счет уменьшения кровотока в висцеральных органах. Например, в желу­дочно-кишечном тракте и почках кровоток снижается в этом случае соответственно до 300 и 450 мл/мин. Вазоконстрикция в висцераль­ных органах повышает общее периферическое сопротивление сосу­дов, что поддерживает на оптимальном уровне артериальное давле­ние крови во время работы на жаре, обеспечивает достаточную перфузию сосудов головного мозга, препятствует развитию цереб­ральной ишемии и артериальной гипотензии. Коронарный кровоток при работе на жаре может возрастать в четыре раза по сравнению с покоем.

Физическая нагрузка, даже хорошо переносимая в жару, выпол­няется с нарастанием доли анаэробного метаболизма во внутренних органах, что приводит к быстрому уменьшению запасов гликогена в этих тканях, нарастанию в них молочной кислоты. Этому способ­ствует сниженная экстракция кислорода из крови в мышцах, т.к. несмотря на возрастающий в них кровоток, большое количество крови из мышц шунтируется, не отдав кислород, к сосудам оболоч­ки тела для рассеивания тепла. Росту уровня молочной кислоты в крови способствует и сниженное поступление крови в печень из- за значительного уменьшения печеночного кровотока. Накапливающие­ся в крови кислые метаболиты истощают буферные основания, со­здавая условия для развития метаболического ацидоза.

288

Потери воды при работе в жару, например, при очень жаркой погоде в пустыне, могут достигать 8- 12 л/сутки с потом, при этом интенсивное потоотделение в течение нескольких часов может при­вести к "усталости" потовых желез, вызванной истощением их сек­реторной функции. Это резко нарушает способность регулировать температуру "ядра" тела. Потери жидкости при потоотделении не столь эффективно охлаждают кожу во время работы в жару при высокой влажности, когда испарительное охлаждение кожи снижено высоким давлением водяных паров в окружающем воздухе. Поэтому интенсивное потоотделение в этих условиях, хотя и приводит к большим потерям жидкости, но сопровождается минимальным испа­рением и охлаждением поверхности тела, повышая риск перегрева­ния организма.

Значительная потеря жидкости с потом уменьшает объем плазмы и циркулирующей крови, что снижает величины конечного диасто-лического объема желудочков и систолического объема сердца, уменьшает кровоток в коже и, следовательно, потоотделение. Ми­нутный объем не уменьшается вследствие компенсаторно нараста­ющего числа сердечных сокращений. В результате снижения эффек­тивности механизмов, обеспечивающих выведение тепла из организ­ма, увеличивается температура "ядра" тела. Следовательно, дегидра­тация организма уменьшает возможность систем кровообращения и терморегуляции компенсировать тепловой стресс при физической на­грузке. Поэтому поддержание на оптимальном уровне объемов плаз­мы и экстрацеллюлярной жидкости у человека в условиях работы на жаре сохраняет функции кровообращения и продукцию пота. А это, в свою очередь, достигается сбалансированием потери и восполне­ния воды. У человека, получающего достаточное количество жид­кости, работоспособность в жару сохраняется на более высоком уровне, чем у работающего в состоянии дегидратации. Употребление дополнительно 400-600 мл воды за 10-20 минут до мышечной ра­боты на жаре, задерживает развитие дегидратации, увеличивает по­тоотделение во время работы и препятствует значительному по­вышению температуры "ядра" тела.

Для рабочего, выполняющего работу средней тяжести на открытом воздухе в условиях Средней Азии, "норма" выпиваемой воды за смену составляет 4-4,5 литра. Большинство людей устойчивы к потерям 3-4% воды (от массы тела). При потере же ее 5-8% воз­никает чувство усталости в положении "сидя", сонливость, апатия. Потеря свыше 10% воды вызывает у человека физические и пси­хические нарушения. При тяжелой дегидратации необходимы сроч­ные врачебные меры: вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1 л/час в начале лече­ния), но не более 4 литров в сутки.

Потери пота при работе на жаре могут истощать солевой запас организма на 13-15 г/сутки (2,3-3,4 г/л пота), у неакклиматизиро-ванных людей потери солей могут быть больше. Это значительно превышает их величину в ежедневном рационе, поэтому необходима добавка в пищу соли (1/3 чайной ложки поваренной соли на литр

289

воды). Потери калия, кальция и магния при выделении пота неве­лики и могут быть восполнены богатой ими диетой. Например, стакан томатного сока возмещает почти весь калий, кальций и магний, содержащиеся в 2- 3 литрах пота. При значительных поте­рях натрия внутривенно вводят изотонический раствор хлорида на­трия. При интенсивных потерях жидкости, связанных с жарой, возникает гиповитаминоз водорастворимых витаминов С и В,.

Повышение устойчивости организма к действию тепла называется тепловой акклиматизацией. Обычно акклиматизация организма за­канчивается к концу второй недели теплового воздействия. Для этого требуется от 2 до 4-х часов ежедневных тепловых экспозиций. Однако, первые тепловые воздействия должны быть тренирующими, продолжительностью около 15-20 минут. Их продолжительность и интенсивность должны возрастать постепенно. Акклиматизация до­стигается легче, если человек во время работы на жаре имеет воз­можность полностью покрывать потребность в воде. Адаптированные к жаре люди легче переносят ее воздействие, сохраняют большую работоспособность, другие виды социальной активности.

24.3. Морфо-функциональные особенности коренных жителей тропиков

Большую устойчивость коренного населения тропиков к действию на организм влажного и сухого тепла объясняют морфофункци-ональными особенностями, приобретенными популяциями в ходе их длительного существования в зоне тропиков, выразившимися в фор­мировании "тропического" адаптивного типа человека. Под адап­тивным типом понимают норму биологической реакции на комплекс условий окружающей среды, обеспечивающей состояние равновесия популяции с этой средой, но имеющей внешнее выражение в мор­фо- функциональных особенностях популяции.

По сравнению с жителями умеренного пояса население тропичес­ких широт характеризуется пониженной плотностью тела, умень­шенным весом, увеличением длины конечностей и туловища, малой выраженностью жировой складки, большим отношением поверхности тела к его весу, что увеличивает испаряющую поверхность тела, способствует лучшему выведению тепла из организма. Большие ширина носа, ротовой щели и поверхности губ, увеличивая площадь слизистой, повышают также отдачу влаги и охлаждают вдыхаемый воздух. Узкая, высокая и длинная голова, типичная для негроидов, нагревается медленнее, чем плоская и широкая. Курчавые волосы негров содержат большое количество воздуха, что резко уменьшает теплопроводность волосяной шапки, препятствуя нагреванию кожи головы.

У жителей влажных тропиков обнаружена большая, чем у евро­пейцев, разница между температурой "ядра" и "оболочки" тела, кис­тей и стоп, что способствует лучшему выведению тепла из организ­ма. У негроидов и монголоидов, живущих в тропиках, механизмы выведения тепла с потом совершеннее, чем у европейцев: у жителей

290

тропиков число активно функционирующих потовых желез на см² поверхности тела выше, и за равный промежуток времени они те­ряют больше пота, чем европейцы. Например, у жителей пустыни, австралийских аборигенов количество пота, испаряемое с поверх­ности тела, составляет 13,5 мл/кг веса/час против 6,6 мл/кг веса/час у европейцев, находящихся в идентичных условиях. У аборигенов влажных тропиков в ответ на температуру, превышающую 27°С, потоотделение начинается быстрее и интенсивнее, чем у европейцев.

Водный обмен у жителей тропиков адаптирован к большим объ­емам испаряемой жидкости. Так, у австралийских аборигенов вод­ный обмен выше, чем у европейцев, живущих в тех же районах пустынь (95 мл/кг/сутки против 54 мл/кг/сутки) и он еще более интенсивен у аборигенов влажных жарких тропиков по сравнению с живущими здесь европейцами (119 мл/кг/сутки против 80 мл/кг/ сутки). У жителей тропиков объем внеклеточной жидкости и объем плазмы выше, чем у европейцев. Увеличенный объем внеклеточной жидкости выполняет функцию буфера, предохраняющего организм от дегидратации при потении. Коренные жители пустынных и са-ванных районов тропиков, будучи не полностью акклиматизирован­ными к влажной жаре, приспосабливаются к ней быстрее и лучше, чем европейцы. У них выявляется меньший прирост пульса и по­тери жидкости с потом при пробах с нагрузкой во влажной жаркой среде, чем у европейцев. Одной из причин этого служит, по-ви­димому, лучшая способность коренных жителей тропиков к равно­мерному потоотделению на единицу площади поверхности тела. При этом потери натрия с потом у аборигенов тропиков много ниже, чем у европейцев, что связано с особенностями гормональной ре­гуляции их электролитного и водного обмена. Так, уровень ренина плазмы у жителей пустынь и влажных тропиков в 2- 3 раза выше, чем у европейцев. Это уменьшает кровоток в почках и скорость клубочковой фильтрации. У аборигенов тропиков повышена продук­ция вазопрессина, что усиливает реабсорбцию воды в почках. У жителей тропиков во время работы на жаре снижена чувствитель­ность структур центральной нервной системы к действию теплового стресса. Видимо, вследствие этого у них, по сравнению с европей­цами, отсутствуют признаки стресс-реакции на жару: снижен ответ надпочечников на АКТГ, уменьшена его продукция, а также уровень кортизона в плазме. В условиях перегревания коренные жители тропиков отличаются большей устойчивостью физиологических про­цессов, психических и локомоторных функций.

Основной обмен у аборигенов тропиков характеризуется меньшими значениями, чем у жителей умеренного климата. Снижение основ­ного обмена тем больше, чем выше величина среднегодовой темпе­ратуры экологической среды обитания. Так, у лиц, живущих на экваторе, основной обмен приблизительно на 20% ниже, чем у обитателей субарктических районов. Причинами его снижения явля­ются высокая температура окружающей среды, угнетающая окисли­тельные процессы в тканях внутренних органов, низкая калорий­ность рациона и слабое развитие мышечной массы. Согласно рас-

291

четам экспертов ВОЗ, человек в тропиках должен получать в сред­нем в день 2225 ккал ±10%. Между тем, в Верхней Вольте житель страны потребляет в среднем 1710 ккал в день. У взрослых 40-летних мужчин этой страны вес тела в среднем оказался на 10 кг меньше, чем у выходцев из нее, но живущих в Северной Америке. Меньшей была у них и окружность плеча. Для рациона большинства африканцев характерно низкое среднесуточное содержание калорий, белков, жиров и высокое — углеводов, а для жителей тропической Африки, кроме того, характерно сниженное содержание никотино­вой кислоты и рибофлавина, дефицит железа, тесно связанных со многими процессами обмена. Затруднение в восполнении возника­ющего дефицита железа у жителей влажных тропиков связано с тем, что многие продукты, употребляемые в этом регионе (кокосовое молоке и др.), хотя и содержат большое количество железа, но в них велико и наличие соединений растительного происхождения, ингибирующих его абсорбцию.

Низкое содержание в пище животного белка, а следовательно, и содержащих сульфгидрильные группы аминокислот — метионина и цистеина, способствующих всасыванию железа, а также содержание в ряде продуктов железа в неорганической форме — затрудняет его всасывание, способствуя тем самым развитию железодефицита у коренных жителей тропиков. Снижение интенсивности обменных процессов приводит к уменьшению поглощения кислорода тканями. Соответственно уменьшению основного обмена у жителей тропиков понижены и показатели функции щитовидной железы. Однако, ве­дущую роль в понижении ее функции играют отмеченные выше особенности пищевого рациона жителей тропиков, пониженная у определенных групп населения физическая активность, сниженная абсолютная мышечная масса тела ( в сравнении с европейцами).

Для коренных жителей тропиков характерна наследственно за­крепленная избирательная способность метаболизма к диете с из­бытком углеводов и дефицитом белка. У сенегальцев, нигерийцев, банту, индийцев выявлено более низкое содержание триглицеридов, фосфолипидов и холестерина в крови по сравнению с жителями США и Европы, а также представителями белой расы, живущими в тропиках. Эта особенность сочетается у них с низким уровнем липопротеинов низкой плотности и высоким уровнем активности липопротеинов высокой плотности, что препятствует развитию ате­росклероза коронарных артерий (см.главу 20). При этом высокий уровень липопротеинов высокой плотности у африканцев не имеет столь выраженной тенденции к уменьшению с возрастом, как у европейцев. При объяснении данного феномена важное значение придается низкой калорийности рациона жителей тропиков. Вместе с тем, наблюдение массаев, жителей Кении и Танзании, имеющих низкую частоту ишемической болезни сердца и низкий уровень общего холестерина в сыворотке крови при традиционном обильном употреблении мяса, молока и крови зебу, свидетельствует о суще­ствовании наследственного механизма угнетения синтеза эндогенно­го холестерина при поступлении в организм большого количества

292

экзогенных жиров. С этим связывают, в частности, намного мень­шую, чем у европейцев, частоту смерти от коронарной болезни сердца у коренных жителей Африки, живущих южнее Сахары и в тропиках Южной Америки. В коронарных сосудах стариков-афри­канцев обнаруживают меньше атеросклеротических бляшек, их изъ­язвлений и кальцификаций, чем даже у молодых европейцев.

Параметры гемостаза у коренных жителей тропиков имеют от­четливые различия от величин, характерных для жителей умеренных широт. Так, у взрослых жителей тропиков содержание тромбоцитов в крови много ниже, чем у европейцев, в том числе живущих в тропиках. Например, содержание тромбоцитов в 1 мкл крови у аборигенов Сенегала и Нигерии достигает 100-220 тыс., а у живу­щих в этих же странах европейцев — 200-320 тыс. Причинами тромбоцитопении могут быть: 1) носительство малярийных плазмо­диев; 2) спленомегалия (увеличение селезенки), вызванная хрони­ческой малярией, увеличивает внутриселезеночный пул тромбоцитов (глава 6) и оказывает тормозящее воздействие на тромбоцитопоэз в костном мозге. У жителей тропиков, в отличие от жителей умерен­ного пояса, более активен фактор VIII системы свертывания крови. Несмотря на высокую активность фактора VIII, время первой ста­дии свертывания крови у африканцев длиннее, чем у европейцев. Это связано не только с низким уровнем тромбоцитов, но и с угнетением их агрегации, высокой концентрацией в крови иммуног­лобулинов различных классов. Активность фибринолитической сис­темы у африканцев (кенийцев, банту, сенегальцев, нигерийцев) выше, чем у местного европейского населения. У аборигенов тро­пиков укорочено время фибринолиза, уровень плазминогена и ак­тиватора плазминогена у них выше, чем у европейцев. Эти данные объясняют весьма малую частоту эмболии легочной артерии и тром­боза глубоких вен в тропических странах по сравнению с Европой и США.

Сравнение показателей красной крови здоровых коренных жите­лей тропических стран и жителей Европы, Сибири и США указы­вает на уменьшение количества эритроцитов в 1 мкл крови, более низкое содержание ретикулоцитов и эритропоэтина в крови у жи­телей тропиков. Причиной этих изменений является снижение ос­новного обмена, понижающего кислородный запрос тканей, умень­шение активности коры надпочечников, щитовидной железы, при­способление водного обмена (за счет увеличения внеклеточного и плазменного его объемов) к повышенным нуждам физической тер­морегуляции. К этим влияниям прибавляется низкое содержание белков в пищевом рационе и широкое распространение у жителей тропиков как скрытого, так и явного дефицита железа.

Тропические популяции — это популяции на протяжении многих поколений непрерывно подвергающиеся не только температурным, но и антигенным и инфекционным воздействиям. Поэтому организм коренных жителей тропиков оказывается высоко резистентным не только к тепловым нагрузкам, но обнаруживает повышенную сопро­тивляемость к возбудителям инфекционных заболеваний, в том чис-

293

ле к одному из самых грозных инфекционных агентов в тропиках

— к возбудителю малярии.

Для здоровых коренных жителей тропиков характерен относитель­но низкий уровень альбуминов и повышенное, по сравнению с европейцами, содержание в крови иммуноглобулинов G, М, Е, обес­печивающее высокую активность гуморального звена иммунитета в защите против паразитарной инфекции. Так, содержание иммуног­лобулинов в сыворотке крови взрослых жителей умеренного и тро­пического пояса Земли (в МЕ/мл) составляет соответственно: Ig G

- 65-208, и 146-567; Ig M — 47-380 и 34-1413; Ig E - 21-67 и
368-4344.

Причину гипоальбуминемии связывают с белковой недостаточнос­тью питания в сочетании с наследственно закрепленным относи­тельно низким уровнем плазменных альбуминов у жителей тропиков. Высокая концентрация гамма-альбуминов у африканцев, индейцев Америки, живущих в тропическом поясе, коренного населения Ин­дии объясняется генетическими особенностями. Эту тенденцию усу­губляет постоянный антигенный прессинг, связанный с инфициро­ванием возбудителями малярии, гельминтозов и других инфекцион­ных и инвазивных заболеваний обитателей этих районов.

У здоровых аборигенов жарких стран, в отличие от жителей сред­них широт, имеет место резко выраженная лейко- и нейтропения, сочетанная с эозинофилией, относительным и абсолютным лимфо-цитозом (табл.24.1). Причина лейкопении не установлена. В отно­шении нейтропении предполагают наследственный ее характер. Вместе с тем, у африканцев при остром воспалении, бактериальной инфекции в крови быстро повышается содержание зрелых форм нейтрофилъных лейкоцитов, благодаря наличию у жителей тропиков более емкого костно-мозгового пула депонированных нейтрофилов, чем у европейцев.

Таблица 24.1Показатели белой крови у жителей влажных тропиков и умеренного пояса

294

Увеличению числа лимфоцитов в крови, усилению пролиферации лимфоидной ткани способствует постоянная умеренная гипертермия. Повышенная пролиферация лимфоцитов поддерживается также хро­ническим воздействием малярийных антигенов, снижающих функцию Т-клеток супрессоров. Учитывая важную роль лимфоцитов в под­держании тканевого гомеостаза, адаптивных реакций организма и в формировании иммунного ответа допускают, что увеличение их числа в крови при действии экстремального термического фактора носит приспособительный характер.