Первичный гиперальдостеронизм

• Причины: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников, первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. При этих состояниях развивается синдром Конна (около 80% всех случаев первичного гиперальдостеронизма). Синдром Конна — расстройство, вызывающее чрезмерную секрецию альдостерона и характеризующееся головными болями, полиурией, слабостью, артериальной гипертензией, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.

• Проявления и механизмы гиперальдостеронизма (рис. 28–16).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 16 Основные проявления гиперальдостеронизма»

Рис. 28–16. Основные проявления гиперальдостеронизма.

† Высокий уровень альдостерона в крови в связи с его гиперпродукцией в клубочковой зоне коры надпочечников.

† Снижение содержания (активности) ренина и ангиотензина II в плазме крови. Является результатом подавления активности ренин‑ангиотензиновой системы в условиях гиперальдостеронизма и гиперволемии, потенцирующей торможение синтеза и секреции ренина.

† Гипернатриемия и гипокалиемия вследствие активации реабсорбции Na⁺ и стимуляции экскреции K⁺ в канальцах почек в результате непосредственного влияния на них избытка альдостерона.

† Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличение [Na⁺] в плазме крови (гиперосмия), что обусловливает цепь следующих явлений: активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ в задней доле гипофиза ® повышение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, пропорциональное гиперосмии ® увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле ® повышение сердечного выброса и увеличение АД.

† Снижение остроты зрения (иногда слепота). Механизм: нарушение кровоснабжения сетчатки глаза в связи с изменениями в её микрососудах (утолщение стенки, микроаневризмы, повышенная извитость) и расстройствами микрогемоциркуляции (замедление тока крови, ишемия, стаз).

† Нарушения функции почек: гипостенурия (из-за низкого содержания Na⁺ в моче), олигурия на начальном этапе болезни (в связи с повышенной реабсорбцией Na⁺), полиурия и никтурия на последующих этапах заболевания, протеинурия. Указанные изменения являются результатом дистрофии эпителия почечных канальцев и гипосенситизации рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ вследствие снижением уровня K⁺ в клетках.

† Расстройства нервно‑мышечной возбудимости: парестезии, мышечная слабость и гипотония, судороги, вялые (нейрогенные) параличи. Механизмы: гипернатриемия, увеличение уровня Na⁺ в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемия, дефицит K⁺ в клетках, алкалоз. Указанные отклонения приводят к нарушениям электрогенеза и дистрофическим изменениям.