Система внешнего дыхания
Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции.
•Причина гипервентиляции: – активация афферентной импульсации от хеморецепторов(аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение раО2, увеличение раCO2 и др.).
•Механизмы гипервентиляции: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок: с 5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии.
Сердце
При острой гипоксии функция сердца значительно увеличивается.
•Причина гиперфункции сердца: активации симпатикоадреналовой системы.
•Механизмы гиперфункции сердца:
– Тахикардия.
– Увеличение ударного выброса крови из сердца. Благодаря этому возрастает интегративный показатель функции сердца — минутный объём кровообращения (сердечный выброс крови). Если в покое он равен 4–5 л, то при гипоксии может достигать 30–40 л
– Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.
Сосудистая система
В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока.
•Причины и механизмы феномена централизации кровотока:
–Активация в условиях гипоксии симпатикоадреналовой системы и высвобождения катехоламинов.Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).
–Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и других. Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.
Последствия феномена централизации кровотока:
•Расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца.
•Одновременное сужение просвета артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях: мышцах, подкожной клетчатке, сосудах брюшной полости, почках.
Система крови
Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови. Они заключаются в:
•Активации выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).
–Причина мобилизации эритроцитов: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.
–Следствие: увеличение кислородной ёмкости крови.
•Повышении степени диссоциации HbO2 в тканях.
– Причины:
▫гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO2;
▫ацидоз (закономерно развивающийся при любом типе гипоксии);
▫повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO2.
•Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО2 в капиллярах лёгких. При pО2 равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO2, при pО2 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.
Дата добавления: 2016-12-08; просмотров: 576;