Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

•К основным причинам(рис. 12–13) повышения проницаемости стенок микрососудов относят следующие:

– Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

– Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).

– Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 13Причины включения мембраногенного фактора»

Рис.12–13.Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.

•Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка включает в себя (рис. 12–14):

– облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

– увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость.Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 14Механизм реализации мембраногенного фактора»

Рис.12–14.Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.

Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков).

В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный(стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) включающиеся в процессе развития отёка вторично патогенетические факторы.

Отёки при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 12–15.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 15Патогенез отёка при сердечной недостаточности»

Рис.12–15.Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина развития отека при сердечной недостаточности – снижение сердечного выброса ниже оптимального.

• Инициальный патогенетический фактор отека при сердечной недостаточности — гидродинамический(син. гемодинамический).