МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Спектр возбудителей ГП значительно отличается от такового при внебольничных пневмониях. Хотя обычно этиология ГП ассоциируется с КГОБ и Staphylococcus aureus, на самом деле она зачастую является полимикробной, свойственной для конкретного стационара, особенно при заражении через дыхательную аппаратуру.

Микробиологический анализ мокроты или смыва из трахеи далеко не всегда позволяет выявить реальный возбудитель ГП. Для точного этиологического диагноза следует использовать «защищенную» щеточную биопсию, жидкость бронхоальвеолярного лаважа, посев крови.

Наиболее частыми возбудителями ГП являются: Pseudomonas, Enterobacter, Е. coli, Klebsiella, Proteus sp., Serratia marcescens, H. Influenzae, чувствительные к метициллину S. aureus и Sir. pneumoniae (табл. 3). При тяжелом течении могут выделяться также такие высокорезистентные грамотрицательные микроорганизмы, как синегнойная палочка и Acinetobacter, а также метициллинрезистентный S. aureus (MRSA) [Американское торакальное общество, 1998].

Таблица 3

Факторы риска выявления некоторых возбудителей госпитальной пневмонии (по С. В. Яковлеву, 2000)

После массивной аспирации содержимого желудка с высокой кислотностью (рН < 3.5) грамотрицательные микробы выделяются редко и вообще в данном случае трудно отличить бактериальную пневмонию от так называемого неинфекционного химического пневмонита.

Нозокомиальные случаи легионеллеза возникают чаще всего в результате неблагоприятных эпидемиологических предпосылок (обычно это результат заражения больничного водопровода).

ДИАГНОСТИКА

Цели: выявить наличие пневмонии, идентифицировать этиологический возбудитель, определить степень тяжести заболевания.

Пневмония диагностируется по наличию «нового» инфильтрата в легких в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу инфильтрата. К таким признакам относятся ухудшение общего состояния больного, повышение температуры тела (в том числе «вторая волна» лихорадки), наличие гноя в мокроте или лейкоцитоз. В такой ситуации этиологическая диагностика осуществляется посредством культивирования образцов транстрахеального аспирата, крови и плеврального выпота. Бронхоскопия для взятия ЗЩБ и лаважной жидкости применяется обычно только у интубированных больных. При этом и наличие пневмонии, и этиологических возбудителей определяют по тому, содержат ли пробы, взятые из дыхательных путей, микроорганизмы в количествах, превышающих заранее установленную пороговую концентрацию.

Посевы крови имеют как диагностическую, так и прогностическую ценность и позволяют обнаружить этиологический возбудитель у 8 – 20 % от общего числа больных ГП, давая возможность выделить группу больных с повышенным риском осложненного течения, если результаты окажутся положительными. Если при посеве крови все же выделяют возбудитель, то важно исключить другую инфекцию, при тяжелой ГП до 50 % больных с положительным результатом посева проб крови имеют дополнительный источник инфекции.

Неколичественные исследования эндотрахеального аспирата (мазок с окраской по Граму) помогают провести ориентировочную этиологическую диагностику.

Пороговое значение для мокроты – 106, для БАЛ – 104, ЗЩБ – 103, колониеобразующих единиц на 1 мл.

Обязательным является исследование газов крови (для оценки степени тяжести и определения необходимости проведения оксигенотерапии).

Критерии диагноза госпитальной пневмонии представлены в табл. 4.

Ни один из диагностических подходов не является абсолютно эффективным. Клинический подход порой может оказаться гиперчувствительным. Не у всех больных с клиническим диагнозом ГП на самом деле имеется инфекция нижних отделов дыхательных путей, поскольку существует целый ряд состояний, которые могут вызвать появление инфильтратов в легких и сопровождаться лихорадочным состоянием.

В число процессов, которые могут маскироваться под пневмонию, входят застойная сердечная недостаточность, ателектаз, тромбоэмболия сосудов легких, лекарственные аплергические реак ции, легочные кровотечения и респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Таблица 4

Критерии диагноза госпитальной пневмонии

Однако большинство из перечисленных состояний неизбежно осложняется пневмониями, поэтому представляется правильным расценивать их как стадию развития ГП, а не как гипердиагностику. На практике обычно так и происходит – антибиотикотерапия нередко используется для лечения больных в послеоперационном периоде независимо от наличия или отсутствия ГП.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Критерии определения тяжелой ГП:

• Дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в ИВЛ или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35 % для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90 %.

• Быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате.

• Данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией, и /или полиорганной недостаточностью:

– выраженная дыхательная недостаточность (частота дыхания более 30 в мин);

– шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое давление ниже 60 мм рт. ст.);

– потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;

– диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);

– острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Факторы риска летального исхода при госпитальной пнев монии (по С. В. Яковлеву, 2000):

• пожилой возраст;

• гипотензия или шок;

• нейтропения;

• сахарный диабет;

• билатеральное поражение;

• бактериемия;

• неадекватная антибиотикотерапия;

• выделение Pseudomonas aeruginosa или Acinetobacter spp.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Госпитальная пневмония у взрослых: диагностика, оценка степени тяжести заболевания, начальное антимикробное лечение и стратегия профилактики (Американское торакальное общество, Медицинское отделение американской пульмонологической ассоциации: согласованное заявление)// Русский мед. журн. – 1998. – № 5 (Приложение). – С. 3 – 25.

Яковлев С. В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии// Consilium-medicum. – 2000. – Т. 2. – № 10. – С. 400 – 404.

Глава 7

ЛЕЧЕНИЕ