IV Алергії, її основні форми

Алергія - це стан підвищеної чутливості організму до генетично чужорідних агентів. Речовини, що викликають алергію, називаються алергенами. Всі алергени прийнято ділити на дві групи: екзогенні і ендогенні алергени (або аутоалергени). Екзогенні алергени потрапляють в організм ззовні, ендоалергени утворюються в самому організмі. Існує декілька класифікацій алергенів.

Зовнішні алергени - це мікробні (структурні компоненти і токсини), рослинні (пилок), тваринні (епідерміс, шерсть, пір’я), харчові (білки молока, яєць, риби), побутові (домашній пил, кліщі та їх екскременти, миючі засоби, часточки одежі), промислові (лаки, масла, епоксидні смоли) та інші речовини, яким властива генетична чужорідність. Внутрішніми антигенами можуть стати власні органи і тканини - кришталик ока, статеві залози, щитовидна залоза. Під час ембріонального розвитку вони були відділені від імунної системи гістогематичними бар’єрами, у зв’язку з чим до них не виробилася толерантність. Це - природні ендогенні алергени. Деякі фактори зовнішнього середовища (низька і висока температура, іонізуючі промені) здатні викликати денатурацію білкових молекул організму і надавати їм антигенних властивостей. Такі алергени називають набутими. Особливу групу складають комплексні ендогенні алергени - тканина-мікроб, тканина- токсин.

Сенсибілізація - це стан підвищеної чутливості організму до визначеного антигену. Її основу складають два послідовних процеси:

- активація антигенспецифічних лімфоцитів, їхня проліферація й утворення антитіл або сенсибілізованих Т-ефекторів;

- розподіл антитіл або Т-ефекторів в організмі.

Сенсибілізація може бути активною і пасивною.

При активній сенсибілізації організм самостійно утворює антитіла або сенсибілізовані Т-ефектори.

Пасивна сенсибілізація виникає тоді, коли в організм вводять ззовні специфічні до даного антигену готові антитіла або сенсибілізовані Т-ефектори.

Алергійна реакція – це комплекс симптомів, що виникає в сенсибілізованому організмі під час повторного введення алергену.

У патогенезі алергійних реакцій виділяють наступні стадії: 1) імунологічну, 2) патохімічну, 3) патофізіологічну (стадію клінічних проявів).

1) Імунологічна стадія - це період часу від першого контакту алергену з організмом до взаємодії цього ж алергену при повторному надходженні його в організм, з ефекторами імунної системи (антитілами чи Т-лімфоцитами).

Сутність імунологічної стадії складається в сенсибілізації організму.

Первинна доза алергену називається сенсибілізувальною. Повторна доза алергену – вирішальна.

2) Патохімічна стадія - це період часу від початку взаємодії алергену з ефекторами імунної системи (антитілами чи Т-лімфоцитами) до появи біологічно активних речовин - медіаторів алергійних реакцій.

Сутність цієї стадії полягає в утворенні, вивільненні та активації зазначених медіаторів.

3) Патофізіологічна стадія - це період часу від початку дії медіаторів алергійних реакцій на клітинні і тканинні структури організму до появи клінічних ознак.

Її сутність - розвиток комплексу структурних і функціональних порушень в організмі.

Алергійні реакції різноманітні за швидкістю прояву тяжкістю перебігу. Розрізняють реакції гіперчуливості негайного та сповільненого типів.

До реакцій гіперчутливості негайного типу(РНТ) відносятьанафілаксію, феномен Артюса – Сахарова, сироваткову хворобу, атопію;

До реакції гіперчутливості сповільного типу(РСТ) – інфекційну алергію, контактні дерматити, лікарську алергію.

Між реакціями гіперчуливості негайного та сповільненого типівє відмінності: РНТ – це В-залежні реакції, виникають через декілька секунд, повязанні з утворенням Ig G, Ig М, їх спричинює алерген білкової природи; РСТ – розвиваються через декілька годин або діб, пов’язані з утворенням сенсибілізованих Т-лімфоцитів, їх спричинюють мікроби, пухлинні клітини, різні органічні та неорганічні речовини у разі довготривалого контакту.

Клітинні прояви алергійних реакцій залежать від імунних механізмів. За характером місцевої взаємодії алергену з ефекторами імунної системи виділяють (класифікація Кумбса і Джелла: 1963 р.)

- I тип - анафілактичні реакції, зумовлені антитілами класу Ig Е

- II тип - цитотоксичні реакції, зумовлені Ig G та Ig М, які взаємодіють з ауто антигенами, фіксованих на мембранах клітин організму.

- III тип – хвороби розчинних імунних комплексів. У разі високої концентрації імунних комплексів настає їх преципітація і накопичення в тканинах, які не мають ніякого відношення до джерел антигену, що пизводить до запалення. Це накопичення може бути у нирках, суглобах, на стінках кровоносних судин. Такі імунні комплекси можуть утворюватися внаслідок інфекційних хвороб, ведення лікарських препаратів (сироваткова хвороба, феномен Артюса - Сахарова).

- IV тип – клітинний тип, відбувається без участі антитіл, між антигеном, фіксованим на клітині-мішені, та сенсибілізованим Т-лімфоцитами (РСТ).

- V тип - виділений А.Ройтом (1991 р.) і носить назву: рецепторно-опосередковані або «стимулюючі» реакції.

Реакції негайного типу виникають при повторному введені до організму антигену. Внаслідок цього в організмі в той же час виникає своєрідна реакція – анафілактичний шок. Механізм реакції полягає у взаємодії антигену із антиті-лами, що утворилися при первинному потраплянні антигену. Створений комплекс фіксується на гладких м’язах та викликає їх спазм.

Анафілаксія– стан підвищеної чутливості до повторного введення чужорідного білка.

Анафілоктогени – речовини, які викликають анафілаксію. Ними можуть бути повноцінні антитіла та гаптени, поєднані з білками організму. Повноцінні антиге-ни – це білки тваринного походження, рослинного, бактеріальні токсини.

Первинне потрапляння анафілактогену – сенсибілізуюче, а повторне – вирішаюче. Анафілактичний шок може закінчитися смертю. Анафілактична реакція сурово специфічна, тобто виникає при потраплянні сенсибілізуючого антигену.

У людини анафілактичний шок може виникати при повторному введенні лікувальної сироватки, гетеро логічного імуноглобуліну, розчину антибіотиків та інших лікарських препаратів.

Клінічна картина характеризується наступними ознаками: неспокій, запаморочення, оніміння губ, язика обличчя, свербіж, стиснення за грудиною, біль у животі.знаки задухи, зниження кров’яного тиску, втрата свідомості, можлива смерть.

Попередити виникнення анафілактичного шоку можливо шляхом десенсибілізації, яка здійснюється за допомогою введення невеликих доз анафілактогену, недостатніх для того, щоб викликати шок. Найбільш поширений метод десенсибілізації за Безредка.

Сироваткова хвороба з’явилася при застосуванні антитоксичної сироватки для лікування дифтерії. Основний фактор розвитку хвороби – вироблення антитіл до чужорідних білків, що містяться у сироватці. Розвивається синдром сироваткової хвороби через 8-10 діб.В результаті чого виникає анафілактична реакція організму, а також з’являються висип, кропивниця, набряк. Сироваткова хвороба найчастіше виникає при повторному введені сироватки парентерально. Тоді її прояви виникають миттєво. Клінічна картина хвороби: гарячка, кропивниця, зуд шкіри, біль у суглобах, порушення діяльності ССС, може виникати у місці введення некроз шкіри (феномен Артюса) та анафілактичний шок.

Для профілактики виникнення сироваткової хвороби необхідно встановити чутливість внутрішньо шкірної проби із 0,1 мл розведеної лікувальної сироватки. Вводити сироватку слід застосовуючи метод десенсибілізації за Безредка. Використання очищених сироваток та імуноглобулінів виключає можливість виникнення сироваткової хвороби. Застосування алергійного методу дозволяє встановити діагноз інфекційних захворювань за допомогою алергійних проб – нашкірних, внутрішньошкірних.

Місцева анафілаксія (феномен Артюса) виникає при повторному введенні антигену під шкіру. При первинному введенні усе проходе безслідно, а через 5-7 повторних введень у місці ін’єкції виникають запальні реакції та некроз шкіри. Цей феномен застосовують для визначення сенсибілізації організму до різнома-нітних анафілактогенів.

Атопії – незвичайні реакції на різноманітні алергени у вигляді захворювань – бронхіальна астма, сінна гарячка, кропивниця, ідіосинкразія (алергія на харчові та лікарські речовини).

Інфекційна алергія спостерігається при туберкульозі, бруцельозі, туляремії, токсоплазмозі, орнітозі. Місцева реакція проявляється почервонінням, набряком, больовим симптомом, а при введені туберкуліну виникає і загальна реакція – слабкість, загострення процесу у легенях (у хворих). Дана реакція застосовується при діагностиці багатьох інфекційних захворювань: туберкульозу ( проба Пірке – нашкірне введенні туберкуліну, проба Манту - підшкірне), туляремії, бруцельозу, токсоплазмозу тощо. Ці тести дають змогу виявити наявність сенсибілізації організму і вид алергену.

Принципи діагностики алергійного стану ґрунтуються на збиранні алергологічного анамнезу, визначенні в сироватці крові загального Ig Е та антитіл, а також застосуванні алегро-імунологічних тестів.

Шкірні тести проводять нашкірно в подряпини, внутрішньошкірно або у вигляді аплікації. Результат проявляється через 15-2 або 30 хв. Ці тести дають змогу виявити наявність сенсибілізації та вид алергену.

Контрольні питання

1 Що таке вакцини, їх види?

2 Які є способи введення вакцинв організм?

3 Що таке вакцинація, ревакцинація?

4 Що таке сироватки?

5 З якою метою вводять сироватки?

6 Які реакції можуть виникнути в організмі після введення сироватки?

7 Що таке алергія?

8 Що таке сенсибілізація?

9 Які існують типи алергійних реакцій?

10 якою метою використовують алергійні проби в медичній практиці?

11 Що розуміють під імунним статусом?

12 Які існують причини імунодефіцитніх станів у людини?

14 В чому полягає первинний рівень дослідження імунного статусу?

Тестові питання

1 Вакцин, що містять антигени різних типів одного виду збудника:

А полівакцини;

Б полівалентні;

В адсорбовані;

Г асоційовані

2 Реакції гіперчутливості негайного типу не пов’язані з:

А Ig E;

Б Ig M;

В Т-лімфоцитами;

Г Ig G

3 Температурний режим при зберіганні вакцин повинен дотримуватися у межах:

А +2 +4 град;

Б 0 +4 град;

В +4 +8 град;

Г +4 +10 град

Патогенні коки

План лекції

1 Загальна характеристика групи

2 Стафілококова інфекція

3 Стрептококова інфекція

4 Менінгококова інфекція

5 Гонококова інфекція

Актуальність теми

Патогенні коки спричинюють переважно гнійно-запальні процеси, тому їх називають гноєтворними (піогеними). Від хвороб, що супроводжуються гнійно-запальними процесами, кожного року страждають мільйони людей. Однією з причин цього є наявність великої кількості збудників. Але 70-80% захворювань спричинюють коки як окремо, так і в асоціаціях з іншими мікроорганізмами.

До гнійно-запальних процесів призводять як патогенні, так і умовно-патогенні коки, що входять до складу нормальної мікрофлори людини, тому здатні зумовлювати екзогенні й ендогенні інфекції. Часто коки є причиною внутрішньолікарняних інфекцій. Особливу загрозу вони створюють у хірургічних стаціонарах, опікових, дитячих лікарнях, а також у пологових будинках. Особливу увагу приділяють виявленню носіїв золотистого стафілокока серед медичного персоналу лікуваьниз закладів.