Роль стрептококів в етіології скарлатини та ревматизму.

Скарлатина - гострозаразне дитяче захворювання з раптовим початком, тонзилітом, підвищ. температури, характерним дрібним висипом на шкірі. Зараження відбувається повітряно-краплинним способом. Джерело інфекції - хворі та бактеріоносії. У перший період хвороби діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хвороби виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захворювання. Діагноз скарлатини ставиться на основі клінічної картини та епідеміологічних даних. У сумнівних випадках сіють слиз із ротоглотки, виділяють та ідентифікують стрептококи.

Лікуванняпроводять антибіиотками (пеніцилін, ампіокс, гентаміцин, цефамезин) і сульфаніламідними препаратами. З профілактичною метою контактованим дітям іноді вводять Ig. Вважають, що S. pyogenes може також викликати ревматизм - гостре гарячкове інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця і суглобів. У хворих стрептококи часто виділяють із зіва і крові, а в більш пізній період знаходять специфічні антитіла - антистрептолізини, антифібринолізини, антигіалуронідазу. У виникненні і перебігу ревматизму важливе значення має сенсибілізація організму алергенами, яка може виникнути при будь-якій формі стрептококової інфекції. При лікуванні ревматизму в усіх стадіях застосовують пеніцилін, біцилін та інші антибіотики.

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)

Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витяг-нутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середовищах вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр+.

Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середовищі не культивуються. Їх вирощують на середовищах із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середовищах викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз.

Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Екологія.Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захворювання. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараження здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх через 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.
Імунітетмає типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хвороби виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захворювання переходить у хронічну форму.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середовища дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабораторної діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараження у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профілактика. не проводиться, вакцин немає. Для лікування використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати. До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захворювання, частіше у вигляді змішаної інфекції. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до антибіотиків та інших хіміотерапевтичних препаратів. Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису.

IV Менінгококова інфекція

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів (Neisseria meningitidis) мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині лейкоцитів. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середовищі утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти. Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інфекції. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани.

Антигени і класифікація. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29). До недавнього часу в нашій країні домінували менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інфекції. Тепер зустрічаються й інші серологічні групи.

Екологія.Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інфекції. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середовище, менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі розчинини вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну.

Захворювання людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інфекції (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захворювання залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство.

Імунітет. Вроджений імунітет досить стійкий. Захворювання виникає в одного з 200 бактеріоносіїв. Після генералізованої форми менінгококової інф розвивається стійкий імунітет. Повторні випадки захворювання трапляються рідко. У процесі хвороби організм виробляє аглютиніни, преципітини, комплементзв’язуючі антитіла.

Лабораторна діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інфекції - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження та різкої зміни температури навколишнього середовища і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середовищах і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, санації бактеріоносіїв, карантину в дитячих закладах. З метою специфічної профілактики в період епідемічних спалахів менінгококової інфекції застосовують хімічну вакцину з полісахаридних антигенів серогруп А, В і С. Щеплення проводять дітям 1-7 років. Для лікування використовують пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин та сульфаніламідні препарати, особливо сульфамонометоксин.