ІІ Умовно-патогенні ентеробактерії

До умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища та нормальної мікрофлори людини, які здатні проявляти патогенні властивості лише при порушенні функції захисних факторів макроорганізму. В усіх країнах світу спостерігається зростання захворюваності, спичиненної умовно-патогенною мікрофлорою. Це пояснюється наступними факторами: зміна імунного статусу внаслідок прийому антибіотиків, гормональних препаратів, забруднення довкілля, розширення резервуарів інфекції, зміна властивостей мікроорганізму. Незважаючи на різноманітність збудників, клінічні прояви хвороб, які вони зумовлюють, дуже схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражувати будь-який орган, будь-яку систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки мікробіологічними методами.

Клебсієли

Рід Klebsiella включає декілька видів капсульних грамнегативних бактерій, здатних викликати різноманітні інфекційні захворювання і внутрішньолікарняні інфекції. Назва роду дана на честь німецького мікробіолога Е. Клебса. Основними патогенними видами клебсієл є Klebsiella pneumoniae, K. оzaenae, K. rhinoscleromatis.

Клебсієли мають вигляд коротких, товстих паличок, розташованих поодинці, парами або короткими ланцюжками, оточеними спільною капсулою. Спор і джгутиків не утворюють. Усі види невибагливі до живильних середовищ, у МПБ створюють дифузне помутніння, на МПА ростуть у вигляді слизуватих, блискучих, куполоподібних колоній. Для ідентифікації видів використовують культуральні й біохімічні ознаки. Патогенність клебсієл зумовлена капсулою й ендотоксином. Крім того, окремі штами виділяють ентеротоксин.
Клебсієли досить широко розповсюджені в природі. Вони входять до складу кишкових мікробіоценозів людей і тварин. Вегетують також на слизових оболонках дихальних шляхів. Можуть довго зберігатись у воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку. При кип’ятінні гинуть швидко, чутливі до дезинфікуючих розчинів.

K. pneumoniae викликають захворювання дихальних шляхів (пневмонію, бронхіт, бронхопневмонію), суглобів, хребта, мозкових оболонок сечостатевих органів, а також здатна спричинити сепсис, септикопіемію, післяопераційні ускладнення. Але найчастіше вони призводять до гострих кишкових інфекцій.

K. оzaenae – збудник сморідного риніту. Вона уражує слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення супроводжується виділенням в’язкого сморідного секрету, який після висихання утворює сірі кірочки, видалення яких супроводжується кровотечею. Процес поширюється на глотку, гортань, трахею, що призводить до втрати нюху.

K. rhinoscleromatis – збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються та перетворюються на інфільтрати, що мають хрящоподібну консистенцію. При цьому уражується слизова оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до асфіксії.

Імунітет нестійкий, нетривалий.

Лабораторна діагностика клебсієльозів грунтується на мікроскопії мазків з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й уражених ділянок при риносклеромі; виділенні чистих культур з гною, крові, спино-мозкової рідини, випорожнень, змивів з предметів, секційного матеріалу. Для серологічної діагностики використовують РЗК з О-антигеном клебсієл.

Специфічна профілактика не розроблена.

Лікуванняпроводиться ампіциліном, тетрацикліном, левоміцетином і антибіотиками з групи аміноглікозидів. Останнім часом відмічено поширення стійких до дії антибіотиків штамів клебсієл.

Протей

Представники роду Ргоteus — це палички із заокругленими кінцями, дуже поліморфні. Здатні утворювати кокоподібні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють, перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.

На середовищі Ендо колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від колоній сальмонел. У МПБ - дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на поверхні.

У протея виражені сахаролітичні властивості, добре виражені протеолітичні властивості.

Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями тварин. Він тривалий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органічних рештках, у харчових продуктах. Витримує низькі температури (стійкий до заморожування), 10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до багатьох антибіотиків і дезінфектантів.

Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемолізини, уреаза, протеази.

Як представник нормальної мікрофлори протей може спричинювати ендогенну інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Ззовні (екзогенна інфекція) протей в основному потрапляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може потрапити і через рану.

Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостійно, так і в асоціації з іншими умовно-патогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, кишковою чи синьогнійною паличкою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пнев-монію, остеомієліт, менінгіт, сепсис.

Патогенез харчової токсикоінфекції пов 'язаний з масовим руйнуванням протея в травному тракті і всмоктуванням в кров ендотоксину. Ступінь тяжкості захворювання залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28 год, у більшості хворих температура тіла піднімається до 38-39 °С, діаррея; помірно виражені ознаки загальної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.

Після перенесеної інфекціїімунітет не виробляється.

Лабораторна діагностика.Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діагностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.

Профілактика переважно неспецифічна. Для профілактики ентероколітів у дітей в осередку інфекції застосовують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.

Лікування. Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування використовують препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення чутливості до них збудника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.

Ієрсинії

Патогенними для людей є три роди: У. реstis (збудник чуми), У. рseudotuberculosis (збудник псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші види ієрсиній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністичні інфекції. Рід названо на честь французького вченого А. Ієрсена. У. реstis входить до групи збудників особливо небезпечних інфекцій, У. рseudotuberculosis і Y. enterocolitica -до умовно-патогенних.

Хвороби, які спричинюють збудники псевдотуберкульозу і кишечного ієрсиніозу, називають одним терміном — ієрсиніоз.

Ієрсиніози належать до інфекцій, які мають масове поширення.

Ієрсинії — поліморфні палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути нитко-, колбо-, кулькоподібної форми, спору не утворюють, У. рseudotuberculosis утворює капсулоподібні речовини. Нерухливі за температури 37 °С, але рухливі за температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.

Як ентеробактерії вони ростуть на диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, утворюють колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі, блискучі, безбарвні (не ферментують лактозу).

У рідкому поживному середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-форма — осад у вигляді пластівців, середовище залишається прозорим.

Ієрсинії мають високу сахаролітичну ферментативну активність, протеолітична активність не виражена.

Ієрсинії стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців) не тільки зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як психрофіли вони витримують температуру-25 °С і активно розмножуються в харчових продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька температура сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно діє пряме сонячне світло (протягом 30 хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під час кип'ятіння. Резистентні до антибіотиків.

Факторами патогенності є фактори адгезії, антигени вірулентності, ендотоксин, екзотоксини, ентеротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза, нейрамінідаза, фактори інвазії, уреаза.

Основним джерелом інфекції є тварини. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння проникає в рослину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і ін.).

Джерелом інфекції можуть бути хворі люди, але їх роль як джерела інфекції незначна.

Основним механізмом передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і водний шляхи передачі). Основним фактором передачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби, молоко, овочі, зелень, фрукти), а також вода. Можливі контактно-побутовий і повітряно-пиловий шляхи передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса, шкур. Захворюваність на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на псевдотуберкульоз — у зимово-весняну пору року.

Збудник долаючи шлунковий бар'єр, потрапляє в кишечник, проникає в ентероцити, де розмножується. Це спричинює запалення, творення некрозу і виразок. Збудник може проникати в кров - бактеріємія. Інкубаційний період триває від 30—36 год до 7—11 діб. Захворювання починається гостро: загальна слабкість, озноб, головний біль, біль у м'язах, суглобах, у животі, підвищена температура тіла, нудота, блювання і діарея, гіперемія шкіри обличчя, шиї, катар верхніх дихальних шляхів, інколи короткочасне знепритомнення. Хвороба проявляється великою різноманітністю клінічних проявів, при цьому уражається будь-який орган: травний тракт, печінка (жовтянична форма), селезінка, нирки, легені, суглоби, мозкові оболони (менінгеальна форма) тощо.

Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних антитіл і підвищенню фагоцитарної активності.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння, сеча, жовч, гній, виділення з очей, при генералізованій формі — кров. Основними методами лабораторної діагностики є бактеріологічний і серологічний.

Алергійний метод використовується тільки для діагностики псевдотуберкульозу. Псевдотуберкулін уводять внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год. Реакція вважається позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у діаметрі.

Профілактика неспецифічна.

Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал, норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди (гентаміцин, сизоміцин), а також хіміотерапевтичні препарати — бактрим.