Снижение качества и количества сперматозоидов или их отсутствие

При анализе спермы самцов, страдающих указанным нарушением, выявляют одно или несколько из перечисленных отклонений:

• Азооспермия — отсутствие сперматозоидов в эякуляте при наличии нормальной эякуляции;

• Олигозооспермия — снижение количества сперматозоидов в эякуляте;

• Астенозооспермия — высокое процентное содержание малоподвижных сперматозоидов в эякуляте;

• Тератозооспермия — высокое процентное содержание сперматозоидов с морфологическими дефектами в эякуляте.

Перечисленные нарушения бывают как врожденными, так и приобретенными.

Врожденные дефекты зачастую обусловлены заболеваниями половых желез (такими, как гипоплазия тестикулов) или возникают в результате аномалий развития репродуктивной системы.

Гипоплазия тестикулов — наследственная или врожденная патология, причиной которой являются отсутствие или значительное снижение количества сперматогониев в семенниках. Следует иметь в виду, что плохое качество спермы может быть связано с препубертатным возрастом, поэтому диагноз «тестикулярная гипоплазия» ставят после того, как животное достигнет половой зрелости. Поражение чаше всего бывает двусторонним. Из-за снижения количества семенных канальцев тестикулы у таких животных существенно меньше обычных для данной породы. Функционирование клеток Лейдига и либидо соответствуют норме. Образцы спермы зачастую отличаются водянистой консистенцией и прозрачностью в связи с отсутствием сперматозоидов или значительным снижением их количества. В более легких случаях самец частично сохраняет фертильность, однако из-за наследственного характера патологии таких животных не используют в племенной работе.

Нарушения сперматогенеза могут иметь генетическое происхождение. Патология проявляется в недостаточной подвижности (синдром Картагенера) или специфических дефектах сперматозоидов (двойной хвост, спиралевидный хвост, двойная головка). Вероятной причиной отклонений могут быть также хромосомные нарушения: синдром XXY, проявляющийся в недоразвитии и размягчении тестикулов и полном отсутствии сперматогенеза у фенотипических самцов; синдром XX, вызывающий полную стерильность (описан у нескольких пород, таких, как кокер-спаниели, керри-блю-терьеры, веймаранеры и короткошерстные немецкие пойнтеры). У кобелей с указанным дефектом тестикулы могут не опуститься в мошонку и иногда встречаются пороки развития пениса. Врожденные двусторонние аномалии эпидидимисов и семявыводящих протоков приводят к азооспермии и, возможно, к развитию гранулемы и сперматоцеле. Олигозооспермия и нарушение фертильности наблюдаются у самцов с односторонним крипторхизмом или односторонней сегментальной аплазией семявыводящей системы.

Приобретенные дефекты связаны с дегенерацией или атрофией тестикулов. Заболевания в зависимости от их причины, длительности и тяжести приводят к полному или частичному прекращению сперматогенеза или развитию неполноценных сперматозоидов. Как правило, кобели, страдающие бесплодием в связи с приобретенными дефектами репродуктивного тракта, до болезни имели нормальную фертильность. Именно перенесенные заболевания репродуктивной системы повлекли за собой изменения параметров спермы, ставшие причиной снижения или утраты способности к оплодотворению. Болезни, вызывающие подобные последствия, протекают обычно в острой форме, но могут развиваться и постепенно. При тяжелых поражениях наблюдается азооспермия или высокое процентное содержание малоподвижных или дефектных спермиев (с дефектами головки, тела и хвоста сперматозоида). В некоторых случаях после устранения половой дисфункции сперматогенез со временем восстанавливается. К сожалению, гораздо чаще подобные патологии прогрессируют и переходят в хроническую форму, приводя к полной стерильности. Многие из указанных заболеваний сопровождаются характерными симптомами или вызывают изменение общего состояния (орхит), хотя гораздо чаще клинические проявления ограничиваются лишь изменением тестикулов и снижением репродуктивной способности. При длительном хроническом течении болезней семенники становятся размягченными и дряблыми, а у старых кобелей — уплотненными и сморщенными из-за ухудшений, связанных с возрастом. Инфекции или травмы обычно сопровождаются отеком и болезненностью. Неопластические изменения вызывают увеличение пораженного семенника, как правило, одностороннее, хотя в противоположном семеннике могут отмечаться некоторые признаки дегенерации.

Факторы, обусловливающие приобретенное бесплодие:

• Инфекции семенников, вызывающие орхит и/или эпидидимит и заканчивающиеся азооспермией. Тяжелые воспаления, приводящие к обтурации семявыводящей системы. Местные повреждения, связанные с инфекциями, способными разрушать гемато-тестикулярный барьер, в результате иммунная система вырабатывает специфические антитела, разрушающие спермии. Иммуно-опосредованные заболевания, приводящие к фиброзам, спермальной гранулеме и обструкции семявыводящих протоков. Неспецифические бактерии, Brucella canis и генитальные микоплазмы. Любое повышение температуры в области тестикулов, оказывающее пагубное воздействие на сперматогенез, причем тяжесть поражения зависит от длительности нарушения. Общее повышение температуры, дерматит мошонки, орхит и, возможно, значительное повышение температуры окружающей среды;

• Травмы, укусы, ушибы, вызывающие местное повышение температуры тестикулов или способствующие разрушению гемато-тестикулярного барьера, приводящему к иммунным заболеваниям;

• Лекарственные средства и токсины, способные напрямую поражать сперматогенный эпителий и тем самым влиять на сперматогенез. Противоопухолевые препараты (циклофосфамид, хлорамбуцил, циспластин). Радиация, источником которой является окружающая среда. Диагностические или терапевтические мероприятия. Препараты (андрогены, анаболические стероиды, глюкокортикоиды), которые косвенно влияют на сперматогенез, воздействуя на связь гипоталамуса с половыми железами;

• Опухоли тестикулов, понижающие продукцию спермы, которые прорастают и сдавливают здоровую ткань семенников, а также за счет выработки стероидов, которые подавляют гипоталамо-гипофизарную активность по отрицательной обратной связи и вызывают последующий асперматогенез.