Алалия — отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка.

Термин «алалия» (от греч. а — отрицание, lalio — говорю, речь) — в переводе отсутствие речи, безречье — встречается в литературе, посвященной нарушениям речи, с давних пор. Кроме термина «алалия», для обозначения этого нарушения речи в литературе (особенно в зарубежной) используются и многие другие термины: «врожденная афазия», «онтогенетическая афазия», «афазия развития», «дисфазия», «задержка речевого развития», «конституциональная задержка речи», «нарушенное усвоение языка», «слухонемота» и т. д.

Научно обоснованных статистических сведений о распространенности алалии нет. Имеются данные о том, что среди детей дошкольного возраста алалия встречается примерно у 1%, а среди детей школьного возраста у 0,6—0,2%. В среднем можно считать, что алалия встречается у 0,1% населения. Авторы подчеркивают, что у мальчиков это нарушение речи встречается в 2 раза чаще, чем у девочек.

Как отмечал А. Куссмауль (1877), большая часть врачей прежних веков и до начала нынешнего соединяла все формы потери речи под именем алалии и говорила о них наряду с афонией, но постепенно эти формы стали разграничивать. Одним из первых различие между этими формами вводит И. Франк, который рассматривает алалию как немоту вследствие полной невозможности артикулирования и противопоставляет ее магилалии как нарушению произношения вследствие затруднений в артикуляции. И алалию, и магилалию (на русский язык это слово было переведено как косноязычие) И. Франк рассматривал как степени дислалии, под которой он подразумевал нарушение произношения, обусловленное артикуляционными (артикуляторными) трудностями.

В 1830 г. Р. Шультесс выделяет алалию (немоту) в отдельное речевое нарушение, но, как и И. Франк, рассматривает ер в связи с артикуляционными расстройствами. Алалия противопоставляется дислалии как полная невозможность артикулирования, что позже правомерно стало именоваться анартрией,

В классификации А. Куссмауля для общего наименования расстройств артикулирования (дизартрия и дислалия, а также расстройства дикции — дисфазия) вводится понятно «лалопатия». При этом алалию А. Куссмауль, как и его предшественники, относил к нарушениям речи, связанным с артикуляционными расстройствами, и полагал для нее равнозначным термин anartria literalis (отсутствие артикуляции звуков). К алалии, таким образом, А. Куссмауль относил случаи нарушения, для которых характерна полная невозможность произносить членораздельный звук; в дальнейшем для обозначения такого состояния стал использоваться термин «анартрия». Наряду с названными артикуляторными нарушениями. А. Куссмауль выделяет нарушения, которые он назвал расстройствами дикции. К ним он относит нарушения грамматических форм и синтаксических выражений. Эти нарушения исследователь назвал дисфазиями.

В 60-е годы прошлого века Труссо предложил термин «афазия», который сменил используемый Брока термин «афемия», под ним подразумевались случаи утраты речи. Термин «афазия» закрепился в медицине и получил широкое распространение. Некоторые зарубежные авторы (Orton, Travis) объединяют понятия «алалия» и «афазия» общим термином «детская афазия» или «афазия развития», подчеркивая специфику недоразвития речи у детей в отличие от утраты речи взрослыми.

В работах фониатра Р. Коэна (1888) термин «алалия» применяется для характеристики немоты, не обусловленной артикуляционными нарушениями. Он называет это нарушение слухонемотой (немота при сохранном слухе в отличие от глухонемоты, т. е. немоты при отсутствии слуха) или идиопатической алалией (безречие неясного происхождения).

В последующих работах разных авторов термины «алалия» и «афазия» («дисфазия») еще длительное время употребляются без достаточного разграничения, только к 30-м годам нашего столетия в отечественной логопедии понятия «алалия» и «афазия» окончательно разводятся: алалия — недоразвитие речи, афазия — ее утрата, распад. В 50—60-е годы это разграничение утвердилось, и в настоящее время оно признается подавляющим большинством исследователей, хотя терминологическая избыточность иногда все еще продолжает иметь место.

Значительный вклад в изучение алалии внесли Г. Гутцман (1894), А. Либманн (1900), М. В. Богданов-Березовский (1909), Э. Фрешельс (1931), а в более позднее время М. Е. Хватцев, Н. Н. Трауготт, В. К. Орфинская, Р. Е. Левина, Л. В. Мелехова, Г. В. Мациевская, Е. Ф. Соботович, В. А. Ковшиков, С. Н. Шаховская, В. К. Воробьева и другие исследователи.

В работах разных авторов выявлены особенности речевого развития и структуры дефекта при алалии на основе применения различных критериев: физиологических, клинических, психологических, лингвистических, психолингвистических и др. Описаны различные формы алалии, разработана методика логопедического воздействия при разных формах недоразвития речи.

Успехи в изучении алалии в работах новейшего периода достигнуты благодаря тому, что исследователи в своей деятельности стали широко опираться на методологию комплексного синдромального подхода к анализу дефекта. Доминирующим при этом является психолингвистический аспект изучения, представленный в работах Е. Ф. Соботович, В. А, Ковшикова, Б. М. Гриншпуна и других исследователей. Не все проблемы изучения алалии в настоящее время раскрыты. Но в отличие от предшествующих периодов, когда, по словам В. К. Орфинской, спорных вопросов и расхождений между исследователями алалии было больше, чем общепринятых положений, на современном этапе развития логопедии имеется больше общего во взглядах на алалию, больше общих точек зрения, чем разногласий. Общее проявляется в основных, принципиальных установках на понимание дефекта, его механизма, путей преодоления.

ПРИЧИНЫ АЛАЛИИ

В течение длительного периода изучения алалии высказывались разные предположения по поводу причин ее возникновения. Так, Р. Коэн (1888), А. Гутцман (1924), Э. Фрешельс (1931), М. Зееман (1962) и другие утверждали, что ведущим началом при этом нарушении являются воспалительные или алиментарно-трофические обменные патологические процессы, происходящие во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка.

А. Трейтель (1901) считал алалию следствием недостаточности внимания и памяти. А. Либман (1901) связывал неполноценность речи при алалии с интеллектуальной недостаточностью. А. Ивинг (1963) указывал на отсутствие у детей моторного образа слова как ведущего проявления в картине речевой неполноценности при нарушениях мозга. М. Зееман (1962) подчеркивал, что речь не развивается из-за нарушений мозговых центров речи (мозговых зон речи). Р. Лухзингер (1970), М. Берри (1957), М. Б. Эйдинова (1961), В. А. Ковшиков (1985) и другие отмечали ведущую роль в возникновении алалии природовых черепно-мозговых травм и асфиксии новорожденных. Родовые травмы и асфиксии в ряде случаев являются следствием внутриутробной патологии. Это вызывает хроническое кислородное голодание и приводит к снижению функции дыхательного центра. Клетки мозга, и в первую очередь третьего слоя коры, более молодого в филоонтогенетическом отношении, являются наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Третий слой коры мозга дает начало сложной системе ассоциативных связей, обеспечивающих формирование высших корковых функций человека, в первую очередь — речи и психики.

Среди этиологических факторов выделяются также внутриутробные энцефалиты, менингиты, неблагоприятные условия развития, интоксикация плода, врожденная отягощенность, внутриутробные или ранние прижизненные травмы мозга, болезни раннего детства с осложнением на мозг и т. д.

Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Поражения различных областей коры головного мозга вызывают нарушения развития речевых и неречевых функциональных систем. Е. М. Мастюкова (1981), характеризуя алалию, с позиций нейроонтогенеза, подчеркивает, что при действии любого вредного фактора в пренатальном или раннем постнатальном периоде, когда кора головного мозга находится еще в стадии формирования, трудно точно определить наличие локального дефекта, ибо поражение чаще носит более распространенный, диффузный характер. У ребенка в таком случае отмечается ММД — минимальная мозговая дисфункция.

По наблюдениям С. С. Корсакова и Н. И. Красногорского, алалия бывает следствием соматического заболевания, вызывающего истощение центральной нервной системы, в первую очередь гипотрофии. Ю.А. Флоренская подчеркивала, что в патогенезе алалии имеют место рахит, нарушения питания и сна в раннем детстве, часто повторяющиеся заболевания дыхательных путей. Эта точка зрения разделяется не всеми авторами. По-видимому, соматические заболевания лишь усугубляют воздействие патологических причин неврологического характера, которые являются ведущими.

Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977, и др.) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии. Однако убедительных научных данных о роли наследственности в происхождении алалии в литературе не приводится. В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции). В большинстве случаев в анамнезе ребенка с алалией выделяется, как правило, не один, а целый комплекс патологических факторов.