ДЕЙСТВИЕ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ ЖИВОТНЫХ

К патогенным факторам внешней среды, способным вызвать заболевания животных, относят механические, физические, химические и биологические. Они становятся болезнетворными, если по силе и продолжительности превосходят адаптационные, приспособительные возможности организма.

Болезнетворное воздействие механических факторовподразумевает повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой (от греч. trauma - рана, повреждения). Раздел ветеринарной медицины, изучающий взаимоотношения между живой тканью и механическим давлением получил название биосопромата. Заболевания, вызванные механическими факторами, составляют более 50 % незаразных болезней домашних животных. Различают несколько видов травматических повреждений:сотрясение мозга, контузия, ушиб, раны, повреждения опорно-двигательного аппарата.

Осложнения, сопровождающие травматизм: повреждения жизненно важных органов, часто несовместимые с жизнью; кровопотеря; асептическое, гнойное, гнилостное воспаления; парезы, параличи, атрофии; столбнячная инфекция; травматический шок.

Болезнетворное действие физических факторов подразумевает действие на организм высокой и низкой температур, изменений барометрического давления, электрического тока, атмосферного электричества, инфракрасных лучей, ультрафиолетового излучения, ионизирующих излучений, лучевое поражение.

Электрические волны.Их длина от 10 м до 1 км. Источниками тока, поражающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток.

Действию природного тока животные могут быть подвержены во время дождя, когда разряды молнии напряжением до 1млн.В вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания.

Патогенное действие сетевого электрического тока животные испытывают при контакте различных частей тела с оголенными электропроводами. Нередки случаи повреждения током через конечности, когда животное наступает на оборванный провод. Животные (коровы) могут подвергаться действию тока, когда пьют воду из автопоилок, система металлических труб которых из-за неисправности электросети может быть подключена к источнику тока.

Действие сетевого тока зависит от его параметров, путей прохождения через организм, вида и состояния животного. Сопротивление электрическому току зависит как от напряжения, так и от свойств тканей, через которые он проходит. Наиболее часто у животных электротравма обусловлена контактом токонесущего предмета с покровными тканями. Они обладают наибольшим сопротивлением, но кожа, волосы, копыта могут быть в момент прохождения тока сухими или влажными.

Поражающее действие тока зависит от длительности действия, пути прохождения его по организму. Наиболее опасно поражение током дыхательного и сосудодвигательного центров при прохождении через голову, а также через область сердца. В первом случае может наступить смерть от остановки дыхания. Во втором возникают спазм коронарных сосудов и фибрилляция сердца.

Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова. Лошади более чувствительны, чем крупный рогатый скот, собаки погибают быстрее, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы. Прохождение электрического тока через организм сопровождается общими и местными изменениями.Общие реакции сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему артериального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норадреналина.

Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нервной системы. Действие электротока обусловлено тремя факторами:

1) электротермическое действие определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени;

2) электромеханическое действие тока вызвано преобразованием электроэнергии в механическую и действием образовавшихся газов и паров воды;

3) электрохимическое действие тока заключается в электролизе, появлении свободных радикалов, перемещение ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом.

Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам, электрическому рисунку и разрывам мягких тканей на месте входа и выхода тока.

Действие барометрического давления. Находясь в среде обитания, животный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изменения барометрического давления. На уровне моря барометрическое давление равно

760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления.В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией - уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией - уменьшением содержания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыхание. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличивается количество циркулирующей крови за счет срочного выброса из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца, почек. Ограничивается функциональная активность других органов и тканей. Причиной возможной остановки дыхания и последующей смерти является газовый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией легких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов - СО₂ и Н₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болезни, - синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разницы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса стенок кровеносных сосудов.

Действие термических факторов. Влияние высоких температур.Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повышение внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к пе­регреванию - гипертермии.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях - при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосредственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45-50°С и выше. Ожог первой степени характерен повреждением эпидермиса, артериальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. Ожог второй степени проявляется острым экссудативным воспалением. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Ожог третьей степенихарактеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. Ожог четвертой степени характеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вызывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спустя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животного. Обширные (более 15% поверхности тела) и глубокие термические поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начинаются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения.

Ожоговый шок -болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечники. Усиленно продуцируются гормоны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Количество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгущение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через поврежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань сопровождается очаговой пневмонией.

Ожоговая интоксикация. Обусловлена всасыванием в кровь с поверхности ожога ожоговых токсинов - продуктов денатурации белка и его ферментативного гидролиза. При этом резко нарушается обмен веществ, состав крови, усиливается потоотделение, гипоксия - повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что в конечном итоге может привести к развитию острой сердечно сосудистой недостаточности и остановке дыхания.

Ожоговая инфекция. Развивается вследствие попадания в организм патогенной микрофлоры через поверхность ожога, и действия патогенной кишечной микрофлоры, которая активизируется вследствие ослабления защитных свойств организма. Особую опасность представляют поражения легких и почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших количествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалительно - дегенеративного характера. В моче появляются белок, продукты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается выделительная функция. Иногда наступает анурия, как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу.

В легких вследствие нарушения кровообращения развивается застой и пневмонии. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут приводить к развитию хронического гастрита.

Ожоговое истощение. Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии сменяющейся падением артериального давления, одышке, Рвоте. Осложнения в виде нефритов, нефрозов, пневмонии. Все это приводит к резкому истощению организма, снижению веса.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных органов дыхательного и сосудодвигательного центров и накоплением токсических продуктов распада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Болезнетворное действие химических факторов.Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они являются причиной отравлений. Отравляющее действие химических веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резистентности и реактивности организма, возраста (молодые, старые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужские), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувствительны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот - к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят укусы змей и т.д.).

Действие химических веществ может быть местным, когда, например, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный некроз, или крепкая щелочь - колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным - после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллергия).

Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в организм извне - экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, образующимися в самом организме - эндогенные яды.

Экзогенные отравления.К ним относят:

1) кормовые отравления;

2) отравления ядами неорганического происхождения;

3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой или неправильным применением лекарственных препаратов;

4) отравления ядами животного происхождения.

Эндогенные отравления.Они обусловлены токсическими продуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление - аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), печени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей, кишечника;

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органоспецифичностью. В связи с этим выделяют следующие группы: нервные яды - стрихнин, наркотики, алкоголь; кровяные яды - оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин); сердечные яды - глюкозиды наперстянки, ландыша; сосудистые яды - мышьяк, барий; энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, печень, - четыреххлористый углерод; протоплазматические яды - цианистые соединения; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан; нефротические яды - эфирные масла хвои, урановые соли (уранил); костные яды - ртуть, фосфор, стронций-90.

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей (аллергическая реакция - идиосинкразия) к повторным попаданиям ядов или их накоплению (кумуляция).

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.