Тесты по разделу: Хирургическая операция. Пред- и послеоперационный периоды.

001. К диагностическим операциям относятся:

1) аппендэктомия;

2) грыжесечение;

3) биопсия лимфоузлов;

4) вправление вывиха плеча;

5) вскрытие панариция.

 

002. По срочности различают операции:

1) экстренные, срочные, паллиативные;

2) плановые, экстренные, многоэтапные;

3) экстренные, срочные, плановые;

4) радикальные, плановые, паллиативные;

5) диагностические, несрочные, одноэтапные.

 

003. Экстренная операция показана при:

1) варикозно расширенных венах нижних конечностей;

2) липоме;

3) перфоративной язве желудка;

4) трофической язве;

5) раке печени.

 

004. Плановое оперативное лечение производится по поводу:

1) острого аппендицита;

2) ущемленной грыжи;

3) кровотечения из поврежденного сосуда;

4) асфиксии;

5) желчно-каменной болезни.

 

005. Профилактика тромбоэмболических осложнений после операций включает:

1) бинтование нижних конечностей эластическим бинтом;

2) применение антикоагулянтов;

3) применение дезагрегантов;

4) раннее вставание;

5) все вышеуказанное.

 

006. Операция по жизненным показаниям производится при:

1) продолжающемся кровотечении;

2) доброкачественной опухоли;

3) злокачественной опухоли;

4) облитерирующем эндартериите;

5) варикозном расширении вен нижних конечностей.

 

007. При острой кровопотере и остановленном кровотечении во время операции проводится переливание:

1) крови;

2) интралипида;

3) гемодеза;

4) фибриногена;

5) эпсилонаминокапроновой кислоты.

 

008. К радикальной операции относится:

1) холецистэктомия;

2) гастростомия по поводу раны пищевода;

3) обходной анастомоз при раке кишки;

4) биопсия;

5) пункция плевральной полости.

 

009. Предоперационные мероприятия, уменьшающие опасность инфицирования операционной раны:

1) ванна;

2) антибиотикотерапия;

3) бритье кожных покровов;

4) очищение желудочно-кишечного тракта;

5) все вышеуказанное.

 

010. Укажите мероприятие, направленное на профилактику легочных осложнений после операции:

1) назначение препаратов железа;

2) вдыхание закиси азота;

3) промывание желудка;

4) дыхательная гимнастика;

5) холод на живот.

 

011.Подготовка кишечника в дооперационном периоде предусматривает назначение:

1) отхаркивающих препаратов;

2) бесшлаковой диеты;

3) зондового питания;

4) очистительных клизм;

5) холода на живот.

 

012. Изменения в общем анализе крови, характерные для перенесенной острой кровопотери:

1) повышение СОЭ;

2) снижение уровня гемоглобина;

3) эозинофилия;

4) лейкоцитоз;

5) увеличение гематокрита.

 

013. При эндогенной интоксикации назначают:

1) спазмолитики;

2) инфузионную терапию;

3) обезболивающие препараты;

4) антикоагулянты;

5) частую смену повязок.

 

014. Исследование, помогающее в диагностике тромбоэмболии легочной артерии:

1) биохимический анализ крови;

2) электрокардиография;

3) общий анализ мочи;

4) фибробронхоскопия;

5) реовазография.

 

015. Профилактика нагноения операционной раны:

1) частые швы на рану;

2) рассасывающие швы на рану;

3) дренирование раны;

4) лечебная физкультура;

5) герметичная повязка.

 

016. Предоперационная подготовка к аппендэктомии включает:

1) премедикацию;

2) очистительную клизму;

3) бритье кожного покрова брюшной стенки;

4) психологическую подготовку;

5) опорожнение мочевого пузыря.

 

017. Возникновению тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде способствуют все факторы, кроме:

1) наличия варикозного расширения вен нижних конечностей;

2) истощения;

3) ожирения;

4) наличия онкологического заболевания;

5) пожилого возраста.

 

018. К осложнениям со стороны операционной раны относится все, кроме:

1) кровотечения;

2) гематомы;

3) инфильтрата;

4) болей в ране;

5) эвентрации.

 

019. Для фазы травматизации тканей в течение послеоперационной болезни характерно:

1) катаболический тип обмена веществ

2) перераспределение воды и электролитов между "водными средами"

3) выделение общего азота с мочой не превышает 3 г в сутки

4) процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма

5) преимущественный расход эндогенной энергии

Выберите комбинацию ответов

а) 1, 2, 3

б) 1, 2, 5

в) 2, 3, 4

г) 2, 3, 5

д) 3, 4, 5

 

020. Анаболическая фаза течения послеоперационной болезни характеризуется:

1) восстановлением мышечной массы

2) лизисом белков и накоплением продуктов их распада

3) активизацией гормональной системы

4) восстановлением азотистого баланса

5) поступление экзогенной энергии превосходит потребление организма

Выберите комбинацию ответов

а) 1, 2, 3

б) 1, 4, 5

в) 2, 3, 4

г) 2, 4, 5

д) 3, 4, 5

 

Лекция 30. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Паразитарные заболевания – болезни, вызываемые гельминтами, попадающими в организм человека. Сюда относятся аскаридоз, лямблиоз, цистицеркоз, ришта, альвеококкоз, эхинококкоз, и другие. В нашей стране чаще всего встречаются паразитарные кисты: альвеококкоз и эхинококкоз. Заболевания имеют природную очаговость, и наиболее распространены в Западной Сибири, Средней Азии, Кавказе, Урале, в том числе в Республике Башкортостан. В Республике Башкортостан самыми неблагополучными очагами являются Абзелиловский, Альшеевский, Баймакский, Ишимбайский, Учалинский, Хайбуллинский районы.

Заражение человека происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт личинками ленточных гельминтов: Echinococcus granulosus (эхинококкоз) и Alveococcus multilocularis (альвеококкоз). Основными хозяевами паразитов являются плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, в тонком кишечнике которых живут и размножаются эти гельминты. Попадая в организм человека (промежуточный хозяин), личинки паразита оседают в тканях и внутренних органах – чаще всего в печени, меньше в легких, селезенке, головном мозге, мышцах. Из личинки начинает развиваться многокамерный (альвеолярный) или однокамерный (гидатидозный) пузырь (киста), имеющий собственную хитиновую оболочку и фиброзную соединительнотканную капсулу. Содержимым кист является чаще прозрачная жидкость, возможно наличие дочерних пузырей, которые образуются из сколексов, расположенных в хитиновой оболочке кисты.

В ходе развития паразитарных кист различают 3 стадии:

1 – бессимптомная стадия;

2 – стадия клинических проявлений;

3 – стадия осложнений.

Клиника: Паразитарные кисты растут медленно, вследствие чего не имеют яркую клиническую картину. Больные жалоб не предъявляют, состояние их не ухудшается, поэтому в первой стадии кисты можно обнаружить лишь случайно, чаще всего при профилактических ультразвуковом исследовании

(УЗИ) или при флюорографии.

Во 2 стадии паразитарные кисты проявляются тупыми или распирающими болями, чувством тяжести, слабостью, быстрой утомляемостью. Нередко паразитарные кисты сопровождаются аллергическими проявлениями. При локализации кист в печени во 2 стадии можно их определить при пальпации в виде опухолевидного образования с гладкой или реже бугристой поверхностью, имеющего плотно-эластическую консистенцию. При локализации паразита в задних сегментах и в глубине печени, или в других органах, кисты не пальпируются.

Для 3 стадии заболевания характерны различные осложнения, наиболее частым из которых является нагноение кист. Из-за наличия двух оболочек кисты – хитиновой и фиброзной, инфицирование кисты некоторое время клинически может не проявляться, и только по мере разрушения фиброзной капсулы появляются симптомы общей интоксикации, гектическая лихорадка с ознобами, септическое состояние.

Не менее опасно развитие механической желтухи, развивающейся вследствие сдавления кистой основных желчевыводящих протоков или за счет прорыва кисты в крупные желчные протоки с закупоркой их дочерними пузырями и остатками их оболочек. Последствиями желчной гипертензии могут стать билиарный цирроз сохраненной паренхимы печени, гнойный холангит.

Крайне тяжелым осложнением паразитарных кист печени является их разрыв вследствие механической травмы или спонтанно. Данное осложнение сопровождается перитонеальными симптомами, коллаптоидным состоянием, аллергическими реакциями или даже анафилактическим шоком за счет всасывания брюшиной содержимого кист.

При локализации паразитарных кист в воротах печени возможно сдавление воротной вены, которое приводит к портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода и асцитом.

В результате гибели паразита возможно обызвествление его оболочек – то есть наступает кальцификация кисты. После гибели паразита киста не увеличивается в размерах, однако возрастает вероятность ее инфицирования.

Диагностика: паразитарных кист затруднена, особенно при небольших их размерах. Анализ крови в большинстве случаев не имеет отклонений от нормы, лишь у части больных отмечается эозинофилия, увеличение СОЭ. Определенное значение имеют специфические тесты – проба Касони, реакция агглютинации с латексом, реакция непрямой гемагглютинации. Но указанные пробы могут иметь как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Рентгенологическое исследование имеет определенное значение при локализации кист в легких. При флюорографии выявляется, а при рентгенографии легких в 2 проекциях уточняется локализация паразитарных кист.

Важное значение в диагностике паразитарных кист имеют сканирование органов, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс, которые дают не только локализацию, но и точные размеры кист, возможные их осложнения, соотношение кист к важным анатомическим структурам. К сожалению, из-за дороговизны и недоступности эти исследования выполняются лишь в затруднительных дифференциально-диагностических случаях.

Ведущее место в диагностике паразитарных кист занимает УЗИ, при котором кисты выявляются в виде жидкостных образований с толстой капсулой.

Лечение: паразитарных кист только хирургическое. Существует 2 основных способа хирургического лечения паразитарных кист:

1 – радикальные способы;

2 – органосохраняющие методы.

Радикальные методы – это резекция части органа или удаление всего органа вместе с паразитарной кистой. Например: резекция доли печени, резекция доли легкого, спленэктомия или удаление пораженной селезенки и т.д.

Органосохраняющие методы – удаляется только паразитарная киста. Например: операция эхинококкэктомия – когда киста вскрывается, удаляется хитиновая оболочка, а фиброзная капсула обрабатывается формалином для предупреждения рецидива кисты. Оставшаяся после удаления кисты полость либо дренируется, либо ликвидируется путем ушивания или заполнения (пластики) биологическими материалами.

 

Тесты по разделу: Паразитарные заболевания.

001. Хирургического лечения может потребовать паразитарное заболевание, вызванное:

1) аскаридами;

2) лямблиями;

3) актиномицетами;

4) цистицерком;

5) острицами.

 

002. Хирургического лечения может потребовать паразитарное заболевание, вызванное:

1) трихинеллами;

2) острицами;

3) актиномицетами;

4) алъвеококком;

5) цистицерком.

 

003. Хирургического лечения может потребовать паразитарное заболевание, вызванное:

1) актиномицетами;

2) острицами;

3) эхинококком;

4) цистицерком;

5) лямблиями.

 

004. Укажите паразитарное заболевание, требующее хирургического лечения:

1) цистицеркоз;

2) лямблиоз;

3) актиномикоз;

4) шистосоматоз;

5) сап.

 

005. Укажите возможного первичного "хозяина" эхинококка:

1) человек, обезьяна;

2) свинья, овца;

3) корова, олень;

4) лошадь, верблюд;

5) лисица, собака.

 

006. Заражение человека эхинококком происходит при:

1) употреблении копченого мяса и рыбы;

2) употреблении сырых яиц и рыбы;

3) вдыхании возбудителя с пылью;

4) выделке меха;

5) во всех вышеуказанных случаях.

 

007. Эхинококк в организме человека распространяется по:

1) кишечнику;

2) межфасциальным пространствам;

3) кровеносным и лимфатическим сосудам;

4) мочевыводящим путям;

5) желчевыводящим путям.

 

008. Укажите избирательную локализацию эхинококка в организме человека:

1) почки, надпочечники, спинной мозг;

2) желудочно-кишечный тракт;

3) легкие, головной мозг, печень;

4) подкожная клетчатка, костный мозг;

5) поджелудочная железа, селезенка.

 

009. Укажите оболочки эхинококкового пузыря:

1) интермедиарная, мезотелиальная;

2) пиогенная, промежуточная;

3) мембранозная, серозная;

4) зародышевая, хитиновая;

5) эпителиальная, грануляционная.

 

010. Для клинического проявления эхинококкоза нехарактерно:

1) боль;

2) перитонит;

3) плеврит;

4) абсцедирование;

5) кишечная непроходимость.

 

011. В диагностике эхинококкоза существенного значения не имеет:

1) анамнез;

2) обзорная рентгенограмма живота;

3) эндоскопия;

4) реакция Касони;

5) эозинофилия.

 

012. К лечебным мероприятиям при эхинококкозе относится все, кроме:

1) терапии мебендазолом;

2) вскрытия и дренирования полости;

3) энуклеации;

4) резекции органа;

5) вскрытия и обработки полости формалином.

 

013. Профилактикой эхинококкоза является:

1) прием антибиотиков;

2) прием сульфаниламидов;

3) иммунизация сельского населения;

4) санация домашних животных;

5) предупреждение микротравматизма.

 

014. Первичным "хозяином" аскариды является:

1) собака;

2) лошадь;

3) свинья;

4) кошка;

5) человек.

 

015. Заражение человека аскаридами происходит при:

1) нарушении асептики во время инъекций;

2) случайных повреждениях кожных покровов;

3) вдыхании яиц паразита с пылью;

4) заглатывании яиц паразита с пищей;

5) повреждениях слизистой рта.

 

016. Созревание яиц аскариды до состояния возможного заражения человека происходит:

1) в кишечнике человека;

2) при квашении овощей;

3) при консервировании овощей;

4) в почве;

5) в сыром молоке.

 

017. Что не характерно для проявления аскаридоза?

1) общая интоксикация;

2) гипертермия;

3) кишечная непроходимость;

4) холецистохолангит;

5) перитонит.

 

018. Аскаридоз может проявляться во всем, кроме:

1) общей интоксикации;

2) перитонита;

3) лейкоцитоза;

4) холецистохолангита;

5) непроходимости кишечника.

 

019. К хирургическим методам лечения осложнений аскаридоза относятся:

1) оксигенотерапия;

2) химиотерапия;

3) венесекция;

4) энтеротомия, аппендэктомия;

5) эндоскопическое удаление паразита.

 

020. Филяриоз может проявляться всем, кроме:

1) трофической язвы;

2) флегмоны;

3) лимфаденита;

4) анафилаксии;

5) энтерита, пневмонии.

 

Лекция 31. ОНКОЛОГИЯ

Онкологией называется область медицинской науки и практики, имеющая своей целью изучение опухолевых заболеваний (oncos - опухоль, logos - наука), а также их предупреждение и лечение.

Клиническая онкология имеет дело с новообразованиями 2-х видов: доброкачественными и злокачественными опухолями.

По гистологической структуре различают эпителиальные, соединительнотканные, мышечные, сосудистые, нервные и смешанные опухоли.

При названии всех доброкачественных опухолей к характеристике ткани, из которой они произошли, добавляют суффикс - ома: липома, фиброма, миома, хондрома, остеома, ангиома, невринома, фибромиома, нейрофиброма и др.

Все злокачественные новообразования разделяют на две группы - опухоли эпителиального происхождения - рак, и опухоли соединительнотканного происхождения - саркома.

Основные свойства опухолей.

Существуют два основных отличия опухоли от других клеточных структур организма:

- автономный рост,

- полиморфизм и атипия клеток.

Клетки, подвергнувшиеся опухолевой трансформации, начинают расти и делиться без остановки даже после устранения фактора, вызвавшего опухолевой процесс. При этом рост опухолевых клеток не подлежит воздействию каких-либо регуляторных механизмов, то есть не контролируется организмом. Такой рост опухолевых клеток называется автономным.

Подвергнувшиеся опухолевой трансформации клетки начинают размножаться быстрее клеток ткани, из которой они произошли. При этом в разной степени может нарушаться дифференцировка клеток, что ведет к их атипизму - морфологическому отличию от клеток ткани, из которой развилась опухоль, и полиморфизму - появлению в структуре опухоли разнородных по морфологическим признакам клеток. При сохранении достаточно высокой дифференцировки опухоль обычно растет медленно, что характерно для доброкачественных опухолей. Низкодифференцированные или недифференцированные клетки отличаются быстрым, агрессивным ростом, что свойственно злокачественным опухолям.

Основные преимущественные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей представляются следующим образом:

Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли
1. Клетки повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоль. Атипия и полиморфизм клеток.
2. Рост экспансивный. Рост инфильтрирующий.
3. Не дают метастазов. Склонны к метастазированию.
4. Практически не дают рецидивов. Склонны к рецидивированию.
5. Не оказывают влияния на общее состояние. Вызывают интоксикацию, кахексию.

Этиология и патогенез опухолей.

В настоящее время нет единой теории происхождения опухолей, рассмотрим основные.

1. Теория раздражения Вирхова.

Действительно, иногда рак развивается на участках тела или органа, подвергающихся хроническому раздражению в течение продолжительного времени. Например, рак губы у курильщиков, рак пищевода на уровне физиологических сужений, рак желудка по малой кривизне и др. Однако, теория Вирхова не может объяснить развитие опухоли на таких участках тела, где не было хронического раздражения, она не объясняет развитие врожденных опухолей и др.

2. Эмбриональная теория Конгейма.

По теории Конгейма все опухоли происходят из избыточных, заблудившихся зародышевых клеток, оставшихся вне связи с развивающимися органами. Эти клетки долго остаются в дремлющем состоянии и при действии какого-либо эндо- или экзогенного фактора приобретают активность. Размножаются менее дифференцированные клетки и дают атипическое разрастание - опухоль.

3. Вирусная теория.

В настоящее время четко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных видов опухолей. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая регуляцию деления клетки.

4. Иммунологическая теория.

Согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует "неправильные" клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одни из трансформированных клеток не уничтожаются и являются причиной развития новообразования.

Ни одна из представленных теорий не отражает общую схему онкогенеза. Отраженные в них механизмы имеют значение лишь на определенном этапе возникновения опухоли.

5. Современная полиэтиологическая теория.

Наиболее распространенным представлением о причинах опухолевых заболеваний является, так называемая, полиэтиологическая теория, предполагающая возможность развития опухоли под влиянием различных пусковых опухолеродных факторов. Эти факторы следующие:

- механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией;

- химические канцерогены. Специальная комиссия ВОЗ уже в 1964 году установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе, в продуктах питания и др. Известно более 800 химических веществ с канцерогенными свойствами, но только 34 из них оказались канцерогенными для человека;

- физические канцерогены: ультрафеолетовое и ионизирующее облучение.

Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейро-гуморальной систем.

Распространение опухолей в организме.

Доброкачественные опухоли на поверхностях растут беспрепятственно, в просветах полых органов, в тканях они растут во все стороны одинаково экспансивно.

Локальное распространение злокачественных опухолей может осуществляться широким фронтом или в виде отдельных очагов во все стороны, пенетрируя в соседние ткани и органы.

При лимфогенном распространении диссеминация опухолевых клеток осуществляется в регионарные лимфатические узлы по направлению лимфотока, где они образуют дочернюю опухоль (метастаз).

Гематогенное распространение происходит путем непосредственного проникновения опухолевых клеток в кровеносное русло. Гематогенные метастазы встречаются чаще всего в крупных органах с распространенной капиллярной адгезивной поверхностью.

Диагностика.

Клиника опухолей определяется, с одной стороны, характером опухоли - доброкачественностью или злокачественностью, с другой стороны – локализацией опухоли, то есть появлением симптомов со стороны тех органов и тканей, где они развиваются. Поэтому при диагностике заболевания необходимо ответить прежде всего на следующие вопросы:

1)имеется ли у данного больного истинная опухоль, или принятая за опухоль припухлость является симптомом другого заболевания;

2)доброкачественная или злокачественная опухоль, имеются ли метастазы опухоли;

3)операбельна ли данная опухоль.

Диагностика опухолей должна включать максимальное количество мероприятий, направленных на раннее выявление злокачественных новообразований:

1. анамнез,

2. клиническое исследование,

3. лабораторное исследование,

4. рентгенологическое исследование,

5. эндоскопические методы,

6. биопсия,

7. цитологическая диагностика,

8. радиоизотопная диагностика,

9. иммунологическая диагностика,

10. ультразвуковое сканирование,

11. компьютерная томография и др.

При злокачественных опухолях часто развивается кахексия, которая выражается в быстро нарастающем упадке питания, малокровии типа гипохромной анемии, в потере аппетита, общей слабости и др.

Следует подчеркнуть важность ранней диагностики в онкологии.

Классификация опухолей

Классификация доброкачественных опухолей проста. Они разделяются на виды в зависимости от ткани, от которой произошли. Например: фиброма - опухоль соединительной ткани, миома - опухоль мышечной ткани, фибромиома и др.

В настоящее время общепринятым является международная классификация TNM и клиническая классификация злокачественных опухолей.

При классификации TNM дается определенная характеристика опухолей по следующим параметрам: Т (tumor) - величина и местное распространение опухоли.

N (nodus) - наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах.

M (metastasis) - наличие отдаленных метастазов.

При доступных для пальпации опухолях, как например при раке молочной железы, Т1 - обозначает опухоль, имеющую диаметр до 2 см, Т2 -опухоль 2-5 см, Т3 - больше 5 см.

При недоступных для пальпации опухолях (например при раке желудка) определение размеров осуществляется при лапаротомии или уже на удаленном препарате. В этом случае Т1 означает, что рак локализуется в пределах слизистой оболочки, Т2 - распространяется до серозной оболочки, Т3 - опухоль прорастает серозную оболочку, Т4 - инфильтрирует в соседние органы.

В отношении поражения лимфатических узлов при раке молочной железы Nо обозначает, что подмышечные лимфатические узлы не пальпируются, N1 - пальпируются подвижные подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения, N2 - пальпируются фиксированные лимфатические узлы, N3 - пальпируются над- и подключичные лимфатические узлы.

Отсутствие или наличие отдаленных метастазов обозначаются соответственно Мо, М1.

Распределение рака на 4 стадии и по системе TNM может быть представлено следующем образом: стадия I - T1NoMo, стадия II -T2N1Mo операбельна, стадия III - T3N2Mo - относительно операбельна, стадия IY - T4N3M1– неоперабельна.

Ранняя диагностика

В онкологии существует понятие о своевременности диагностики. В связи с этим выделяют раннюю, своевременную и позднюю диагностику.

О ранней диагностике говорят в тех случаях, когда диагноз установлен на стадии I – клинической стадии заболевания. Своевременным является диагноз, поставленный на II стадии, а в некоторых случаях на III стадии процесса, поздняя - установление диагноза на III – IY стадиях заболевания.

Предраковые заболевания

Предраковыми называют хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей. Так, для молочной железы предраковым заболеванием является дисгормональная мастопатия, для желудка - хроническая язва, полипы, а также предраковыми являются некоторые доброкачественные опухоли.

Пациенты с предраковыми заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению и своевременному санированию.

Общие принципы лечения опухолей

Лечение доброкачественных опухолей только оперативное. При этом опухоль должна быть удалена целиком, а не по частям, и вместе с капсулой, если такая имеется. Иссеченное новообразование обязательно полежит гистологическому исследованию. Абсолютными показаниями к операции являются постоянная травматизация опухоли, нарушение функции органа, изменение роста опухоли и подозрение на малигнизацию, косметические дефекты.

Лечение злокачественных опухолей включает хирургическое вмешательство, лучевую терапию и химиотерапию. При этом основным, безусловно, является хирургический метод.

Основные онкологические принципы оперативного лечения предусматривают:

1)радикальность - полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей, 2)абластность - удаление опухоли в едином блоке с регионарными лимфатическими сосудами и узлами,

3)антибластность - уничтожение во время операции отдельных клеток опухоли, оторвавшихся от основной массы, что достигается использованием электроножа, лазерного скальпеля, обработкой раневой поверхности 70о спиртом.

С учетом указанных принципов разработаны типовые схемы операций при различных опухолях, предусматривающих максимальный радикализм (например, при раке желудка выполняется экстирпация или субтотальная резекция желудка с удалением большого и малого сальника).

При запущенных опухолях с отдаленными метастазами радикальная операция невозможна, в этих случаях выполняются паллиативные операции. При этом воздействие на саму опухоль минимально или вообще отсутствует, но оно облегчает или улучшает состояние больного и продливает его жизнь.

Лучевая терапия. Основной целью лучевой терапии является полное или частичное разрушение опухолевых клеток путем воздействия как на основной очаг, так и на регионарные лимфатические узлы. Лучевое лечение основывается на различной степени чувствительности к ионизирующему излучению клеток злокачественной опухоли и клеток здоровых тканей. Лечебный эффект достигается, с одной стороны, большой чувствительностью клеток злокачественной опухоли, с другой - меньшей способностью к репаративным процессам после повреждения. Ионизирующая радиация ведет к нарушению обмена веществ, разрушению хромосомы опухолевых клеток, клеточной мембраны энергетических систем. В лучевой терапии применяется рентгеновское облучение, гамма-облучение (изотопами кобальта, цезия, иридия), бета-терапия (радиоактивным золотом, фосфором), потоки элементарных частиц (электроны и протоны). Лучевую терапию часто комбинируют с оперативным лечением.

Химиотерапия - воздействие на опухоль различными фармакологическими препаратами. Необходимо знать, что так называемые противоопухолевые препараты действуют как на опухолевые, так и на здоровые клетки (побочное действие).

Различают следующие группы химиотерапевтических средств:

1. Цитостатики - тормозят размножение опухолевых клеток, угнетая их метаболическую активность. Основные препараты: 1)алкилирующие средства (циклофосфан, тиоТЭФ), препараты растительного происхождения (винбластин, винкрастин).

2. Антиметаболиты - действуют на обменные процессы в опухолевых клетках. Основные препараты: метатрексат, 5-фторурацил, фиторафур.

3. Противоопухолевые антибиотики - в основном влияют на цепочки ДНК. Основные антибиотики - актиномицин, дактиномицин, сарколизин, рубромицин, доксорубицин, карбиномицин, метамицин.

Иммунотерапию применяют, чтобы активизировать и нормализовать иммунозащитные механизмы организма в послеоперационном периоде, после лучевой и химиотерапии. Основные препараты: левамизол, зимозан, продегиозан, интерфероны и др.

Гормональная терапия применяется для лечения гормонозависимых опухолей. Например, при раке молочной железы применяют андрогены (метилтестостерон, тестостерон-пропионат), при лечении рака предстательной железы назначаются эстрогены (синестрол, андрокур и др.).

В процессе лечения больного можно сочетать все три метода лечения злокачественных опухолей. Показания к тому или иному способу лечения или их комбинация устанавливаются в зависимости от стадии опухоли, ее локализации и гистологической структуры.

 

Тесты по разделу: Онкология.

001. Укажите клинический признак доброкачественной опухоли:

1) округлая форма и дольчатое строение;

2) неподвижна и спаяна с окружающими тканями;

3) пальпируются увеличенные лимфоузлы;

4) при пальпации опухоль болезненна;

5) флюктуация над опухолью.

 

002. Какая из перечисленных опухолей является доброкачественной?

1) меланома;

2) фиброаденома;

3) аденокарцинома;

4) лимфосаркома;

5) фибросаркома.

 

003. Рак развивается из:

1) незрелой соединительной ткани;

2) железистого или покровного эпителия;

3) кровеносных сосудов;

4) лимфатических узлов;

5) гладкой или поперечно-полосатой мускулатуры.

 

004. Какая опухоль, поражающая соединительную ткань, является злокачественной?

1) фиброма;

2) липома;

3) хондрома;

4) остеома;

5) саркома.

 

005. Что характерно для доброкачественной опухоли?

1) быстрый рост;

2) инфильтрирующий рост;

3) кахексия;

4) быстрая утомляемость;

5) неспаянность с окружающими тканями.

 

006. Что характерно для доброкачественной опухоли?

1) быстрый рост;

2) инфильтрирующий рост;

3) наклонность к рецидивам после операции;

4) отсутствие способности давать метастазы;

5) резкое влияние на обмен веществ.

 

007. Что не характерно для злокачественной опухоли?

1) наличие капсулы;

2) атипизм строения;

3) метастазирование;

4) полиморфизм строения;

5) относительная автономия роста.

 

008. Какая особенность не характерна для злокачественной опухоли?

1) распространяется по лимфатическим сосудам;

2) прорастает соседние ткани;

3) может существовать всю жизнь больного;

4) развивается быстро и без видимых причин;

5) после удаления опухоли наступает рецидив.

 

009. Выявлению опухоли способствуют все исследования, кроме:

1) анамнеза больного;

2) эндоскопических исследований;

3) лабораторных данных;

4) биопсии;

5) бактериологического посева.

 

010. Какое показание необходимо для проведения лучевой терапии?

1) низкая чувствительность клеток опухоли;

2) высокая чувствительность клеток опухоли;

3) наличие некротических язв в зоне облучения;

4) появление симптомов лучевой болезни;

5) возможность излечения оперативным путем.

 

011. Когда не применяется лучевая терапия?

1) как самостоятельный метод лечения;

2) как вспомогательный метод лечения после операции;

3) как метод подготовки к операции;

4) в сочетании с химиотерапией;

5) как индивидуальный метод лечения.

 

012. Что не является абсолютным показанием для оперативного лечения при доброкачественной опухоли?

1) сдавление соседнего органа;

2) постоянное травмирование опухоли одеждой;

3) ускоренный рост опухоли;

4) длительное существование опухоли;

5) подозрение на злокачественное перерождение.

 

013. Укажите неверное. Под абластикой понимают:

1) обработку раны спиртом после удаления опухоли;

2) частую смену инструментов, белья, перчаток во время операции;

3) неоднократное мытье рук по ходу операции;

4) избегание массажа и кускования опухоли в ходе операции;

5) разрез ткани вдали от опухоли.

 

014. К антибластике относится все, кроме:

1) введения противоопухолевых антибиотиков;

2) применения гормональных препаратов;

3) применения химиотерапевтических препаратов;

4) использования лучевой терапии;

5) проведения физиопроцедур.

 

015. Какой путь распространения и метастазирования опухоли практически невозможен?

1) лимфатический;

2) по кровеносным сосудам;

3) контактный;

4) имплантационный от одного больного к другому.

 

016. Что не является осложнением лучевой терапии?

1) слабость;

2) тошнота, рвота;

3) нарушение сна;

4) образование метастазов в отдаленных органах;

5) лейкопения.

 

017. Каких больных можно считать излеченными от злокачественных опухолей?

1) опухоль удалена полностью;

2) на операции видимых метастазов не обнаружено;

3) прошло 5 лет после комплексного лечения;

4) жалоб не предъявляют;

5) всех с вышеуказанным.

 

018. Для диагностики опухолей используют методы исследования:

1) клинические, лабораторные и эндоскопические;

2) диагностические операции;

3) рентгено- и радиологические;

4) цито- и морфологические;

5) все вышеперечисленные.

 

019. Под онкологической настороженностью врача понимают:

1) подозрение на наличие рака;

2) тщательный сбор анамнеза;

3) использование общих и специальных методов исследования;

4) анализ и синтез полученных данных;

5) все вышеперечисленное.

 

020. Основными жалобами больного со злокачественными опухолями является все, кроме:

1) быстрой утомляемости;

2) потери аппетита, похудания;

3) тошноты по утрам;

4) апатии;

5) прогрессирующей перемежающейся хромоты.

 

Лекция 32. ВВЕДЕНИЕ В ТРАНСПЛАНТОЛОГИЮ

Морально–этические, юридические и организационные положения трансплантологии.

Трансплантация органов от человека к человеку – это одно из самых выдающихся достижений современной медицины. Трансплантология, как наука, лишь в последние три десятилетия перешла от экспериментального к клиническому этапу своего развития, но уже сегодня старая мечта человечества о замене повреждённых или заболевших органов новыми покинула область фантастики и разрабатывается во многих промышленно развитых странах.

К настоящему времени в мире насчитывается более полутора тысяч трансплантационных центров, в которых выполнено около четырёхсот тысяч пересадок почки, более сорока тысяч пересадок сердца, свыше пятидесяти тысяч пересадок печени, более семидесяти тысяч пересадок костного мозга. Проводятся также операции по пересадке комплекса «сердце–лёгкое» и трансплантация поджелудочной железы.

Естественно, что развитие клинической трансплантологии, имеющее целью оказание медицинской помощи ранее неизлечимым пациентам, увеличивает потребность в донорских органах, а количество их ограничено. В то же время постоянно увеличивается число пациентов, ожидающих пересадку органа. Например, в листе ожидания пересадки почки (так называется формируемый в трансплантационном центре список пациентов, которым необходима пересадка органа) Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов в настоящее время находятся более 700 больных, а ежегодно в институте проводятся около 150 пересадок.

Для обеспечения правовой базы клинической трансплантологии в большинстве стран мира на основе гуманистических принципов, провозглашённых мировым сообществом, приняты соответствующие законы о трансплантации органов и тканей. В этих законах оговариваются права доноров и реципиентов, ограничения при пересадке органов и ответственность учреждений здравоохранения и медицинского персонала.

Основные положения ныне действующих законов о трансплантации органов сводятся к следующему:

1. Трансплантация органов может быть применена только в случае, если другие средства не могут гарантировать жизнь реципиенту.

2. Органы человека не могут быть предметом купли–продажи. Указанные действия или их реклама влекут за собой уголовную ответственность.

3. Изъятие органов не допускается, если они принадлежат лицу, страдающему болезнью, представляющей опасность для жизни реципиента.

4. Изъятие органов у живого донора допускается только в том случае, если донор старше 18 лет и находится в генетической связи с реципиентом.

5. Забор органов человека допускается только в государственных учреждениях здравоохранения. Сотрудникам этих учреждений запрещено разглашать сведения о доноре и реципиенте.

6. Изъятие органов у трупа не допускается, если учреждение здравоохранения на момент изъятия поставлено в известность, что при жизни данное лицо, либо его близкие родственники, либо его законный представитель заявили о своём несогласии на изъятие его органов после смерти для трансплантации другому человеку.

7. Заключение о смерти человека даётся на основании смерти мозга.

Биологическая смерть и понятие «смерть мозга».

Основным и принципиальным вопросом в определении возможности получения органа для трансплантации является установление момента смерти и сохранение функциональной полноценности изымаемых органов.

Биологическая смерть, то есть состояние необратимой гибели организма как целого с тотальной гибелью головного мозга, может быть констатирована на основании:

1. Традиционных критериев прекращения сердечной деятельности и дыхания.

2. На основании смерти мозга, то есть необратимого прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых структур.

При этом в обоих случаях критериями для констатации биологической смерти является сочетание фактического прекращения функций головного мозга с доказательствами необратимости этого прекращения. Биологическая смерть на основании традиционных критериев констатируется при совокупности следующих признаков:

1. Прекращение сердечной деятельности, то есть исчезновение пульса на сонных артериях, отсутствие сокращения сердца по данным аускультации и ЭКГ, либо фибриллярные осцилляции на ЭКГ.

2. Прекращение спонтанного дыхания.

3. Исчезновение функций центральной нервной системы (отсутствие спонтанных движений, отсутствие реакций на звуковые, болевые, проприоцептивные раздражители, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, а также отсутствие роговичных рефлексов).

Эти критерии биологической смерти не распространяются на случаи остановки сердца при глубоком охлаждении или при медикаментозной интоксикации.

Концепция «смерть мозга» была впервые предложена французскими невропатологами в 1959 году. В настоящее время констатация «смерти мозга» в Российской Федерации осуществляется в соответствии с Законом РФ «О трансплантации органов и (или) тканей человека» и регламентируется Приказом МЗ РФ №189 от 10.08.93 года.

К «смерти мозга» могут привести различные патологические состояния, но многие из них сами по себе становятся противопоказаниями к изъятию органов – заболевания сердца, опухоли, инфекции, отравления – то есть заболевания, которые могут представлять опасность для реципиента при пересадке последнему органа от больного донора. Поэтому органное изъятие возможно при «смерти мозга», вызванной либо черепно-мозговой травмой, либо сосудистыми поражениями головного мозга, либо другими причинами, не способными оказать негативного воздействия на организм реципиента после трансплантации.

Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза «смерть мозга»:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

2. Атония всех мышц.

3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражители.

4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет при неподвижных глазных яблоках (при этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачок, не применялось).

5. Отсутствие корнеальных, окулоцефалических, окуловестибулярных, фарингеальных и трахеальных рефлексов.

6. Отсутствие самостоятельного дыхания.

При необходимости производятся дополнительные инструментальные методы диагностики: электроэнцефалографический мониторинг (оценка электрической активности мозга) и транскраниальная допплерография (оценка наличия кровотока в концевых артериях коры мозга и наличие перфузии крови через структуры мозга).

Диагноз «смерть мозга» устанавливается комиссией врачей в составе реаниматолога и невропатолога (со стажем работы специалистов не менее 5 лет).

Успехи современной трансплантологии и реализуемые во всех развитых странах образовательные и информационные программы с участием средств массовой информации привели к пониманию общественным сознанием понятия «смерть мозга». В США и Западной Европе с каждым годом уменьшается количество отказов родственников от изъятия органов у их погибших близких, а также возрастает количество людей, при жизни документально подтвердивших своё согласие после смерти разрешить использование своих органов для трансплантации.

Критерии отбора потенциальных органных доноров, кондиционирование донора, органное изъятие.

Изложенная в приказе МЗ РФ №189 от 10.08.93 г. «Инструкция по констатации смерти мозга», разработанная на основании достижений современной медицинской науки, полностью соответствует международным критериям и используется в ряде национальных трансплантологических программ. К настоящему времени на основе экспериментального и клинического опыта оптимизированы и стандартизированы общие критерии выявления и селекции потенциальных доноров после установления диагноза «смерть мозга».

Абсолютными противопоказаниями к донорству являются:

1. Сепсис

2. Любые злокачественные опухоли (кроме первичных опухолей головного мозга).

3. Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, СПИД, цитомегаловирусная болезнь).

4. Наличие в анамнезе сахарного диабета, декомпенсированное течение заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь).

5. Длительный период гипотензии или асистолии, влекущие за собой ишемическое повреждение органов.

6. Системное заболевание и болезни обмена веществ.

7. Интоксикации (кроме отравления угарным газом).

 

В последние годы разработка новых методик консервации трупных органов, достижения фармакологии и углубление представлений о патофизиологии трансплантатов позволили считать некоторые противопоказания к донорству относительными. Среди них возраст старше 50 лет, неосложненное течение гипертонической болезни, некоторые аномалии развития органов.

Одним из основополагающих принципов, которым руководствуется трансплантология – это раннее сообщение о потенциальном доноре в службу трансплантации, что позволяет провести своевременное, адекватное кондиционирование донора и обеспечивает хорошую и долгосрочную функцию пересаженного органа в организме реципиента.

При выезде к потенциальному органному донору бригады эксплантологов решение об органном изъятии принимается после документирования наступившей «смерти мозга». До приезда бригады эксплантологов реаниматолог обеспечивает ИВЛ (искусственую вентиляцию легких) и инотропную поддержку допмином (адреналин не пригоден для этих целей, так как ухудшает почечный кровоток). Если позволяют условия, то есть донор является стабильным по гемодинамике, то производится рутинный набор обследования (группа крови, резус-фактор, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, при возможности – электролиты крови, ультразвуковое исследование - УЗИ).

Пусковым моментом повреждения органов в организме донора при терминальном состоянии последнего является нарушение микроциркуляции, которое проявляется в ухудшении реологических свойств крови, спазме сосудов, внутрисосудистой коагуляции. Всё это приводит к гипоксии, энергетическому дефициту и ацидозу. Таким образом, нарушения органной микроциркуляции и расстройства внутриклеточного метаболизма вызывают повреждение клеток и утрату их функции. Это и определяет основные направления лекарственного воздействия на организм донора перед изъятием органа для трансплантации. Следовательно, под кондиционированием донора понимают предварительную фармакологическую защиту трансплантата в организме донора.

Основные принципы кондиционирования донора:

1. Стабилизация гемодинамики (допмин 1-2 мкг\ кг \ мин, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, альбумина).

2. Обеспечение клетки достаточным количеством кислорода и энергетическими субстратами (раствор глюкозы 5%, рибоксин, кокарбоксилаза).

3. Предупреждение вазоконстрикции, клеточного отёка и электролитных нарушений (дроперидол, курантил, полиионные растворы).

4. Стабилизация мембраны клетки и поддержка адекватности клеточного метаболизма (преднизолон, токоферола ацетат).

Само по себе изъятие органа для последующей трансплантации – это хирургическое вмешательство, к выполнению которого предъявляются следующие требования: строжайшая асептика и антисептика, максимально короткий срок тепловой ишемии (то есть время, когда орган уже выключен из кровотока, а перфузия его консервирующим раствором ещё не начата), недопустимость повреждения анатомических структур органа во время изъятия.

Существует несколько способов сохранения (консервации) донорских органов на период времени между изъятием и трансплантацией: криоконсервация – замораживание, перфузионный – постоянное промывание органа специальным раствором, и бесперфузионный – орган после промывания специальным раствором сохраняется, находясь в этом же растворе. В настоящее время используется, в основном, бесперфузионный метод консервации донорских органов.

В качестве растворов, применяемых для промывания органа после изъятия и консервации на срок до трансплантации, в настоящее время применяются растворы «ЕВРОКОЛЛИНЗ», «КУСТОДИОЛ», «ВИАСПАН». Они содержат оптимальный набор электролитов, антиоксидантов и стабилизаторов клеточных мембран для сохранения жизнеспособности донорского органа. Эти растворы предназначены для консервации различных донорских органов: почка – Евроколлинз, Кустодиол; печень, сердце – Виаспан. Сроки консервации составляют от 24 до 72 часов при температуре +4 градуса по Цельсию.

Иммунология в клинической трансплантологии.

Значительный клинический опыт трансплантации органов свидетельствует о необходимости подбора пар донор-реципиент по эритроцитарным изоантигенам (группа крови) и антигенам гистосовместимости, так как трансплантационный антигенный барьер является основным фактором, определяющим срок функции трансплантата в организме реципиента, а порой и успех самой трансплантации. Система трансплантационных антигенов обеспечивает биологическую индивидуальность организма, принимает участие в уничтожении внедряющихся в организм антигенно чужеродных веществ, клеток и тканей. Трансплантационные антигены расположены на поверхности мембраны всех ядросодержащих клеток и контролируются группой генов, получивших название главный комплекс гистосовместимости (HLA–система, Human Leukocyte Antigen). HLA–система контролирует иммунную реактивность, и, в том числе, темп и характер отторжения трансплантата, предрасположенность организма к тем или иным заболеваниям. В настоящее время установлена структура более 160 антигенов.

Антигены гистосовместимости определяют при помощи серологических методов с помощью моноклональных антител, в частности, лимфоцитотоксическим тестом. Этот тест основан на способности HLA–антител в присутствии комплемента вызывать гибель лимфоцитов, несущих на своей поверхностной мембране соответствующие антигены. После постановки реакции подсчитывается количество погибших клеток и определение, какие именно антигены содержат клетки исследуемого организма, то есть производится иммунологическое типирование.

Для клинического иммунологического типирования, осуществляемого в качестве предтрансплантационного, наибольшее значение имеет выявление антигенов А, В, С и DR.

При подборе пар донор-реципиент необходимо также определение наличия в крови реципиента антител к лимфоцитам конкретного донора (специфический кросс-матч) и определение титра предсуществующих антител (антител к лимфоцитам произвольно выбранных доноров).

Между донором и реципиентом при трансплантации должно быть соответствие по группам крови (схема соответствия аналогична схеме при переливании крови).

Алгоритм иммунологического подбора пары донор–реципиент:

1. При подборе реципиента из листа ожидания вначале исключаются пациенты, не совпадающие и несовместимые по группе крови.

2. Из этих отобранных исключаются больные, у которых при выполнении лимфоцитотоксического теста с лимфоцитами донора гибнет более 30% лимфоцитов (положительный кросс-матч).

3. Из больных с отрицательной кросс-матч реакцией выбираются пациенты, совпадающие с донором по системе HLA (А, В, С, DR антигены).

4. Последним тестом при отборе является титр предсуществующих антител.

Хирургические принципы и этапы операции на реципиенте при трансплантации почки.

Предоперационное обследование и подготовка реципиентов при трансплантации почки являются очень важными этапами лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. Обследование включает в себя анамнестический анализ, клинические данные и инструментально-лабораторные тесты:

1. Группа крови и Rh-фактор.

2. Титр предсуществующих антилейкоцитарных антител.

3. Печёночные пробы.

4. Титры антител к вирусам гепатитов В, С, цитомегаловирусу.

5. HBs-антиген, реакция Вассермана, антитела к ВИЧ.

6. Рентгенография грудной клетки.

7. ЭКГ, УЗИ сердца.

8. ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия.

9. УЗИ органов брюшной полости.

10. Консультация стоматолога, ЛОР-врача, санация полости рта.

При проведении обследования кандидата на трансплантацию почки могут быть выявлены абсолютные противопоказания к операции:

· диссеминированные опухолевые заболевания

· хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

· хроническая лёгочная недостаточность в стадии декомпенсации

· активный гепатит, цирроз печени

· психические расстройства

· ВИЧ - инфекция.

В период ожидания трансплантации пациенты находятся на программном гемодиализе, им проводится коррекция метаболических расстройств, контролируется течение артериальной гипертензии, анемии (для лечения анемии у больных с хронической почечной недостаточностью применяется рекомбинантный эритропоэтин). Период ожидания трансплантации почки может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет.

Операция трансплантации почки проводится под эндотрахеальным наркозом, либо под перидуральной анестезией.

В подавляющем большинстве случаев почечный трансплантат помещается в подвздошную область забрюшинно в гетеротопическую (контрлатеральную по отношению к донорской почке) позицию. Технически операция представляет создание трёх анастомозов:

1) между артерией трансплантата и подвздошной артерией (внутренней или наружной) реципиента

2) между веной трансплантата и наружной подвздошной веной реципиента

3) между мочеточником трансплантата и мочевым пузырём реципиента.

Время, которое проходит между изъятием трансплантата из консервирующего раствора до включения трансплантата в кровоток, называется временем вторичной тепловой ишемии и не должно превышать 30–40 мин. Во время операции значительное внимание уделяется тщательному лимфо- и гемостазу, пренебрежение же этим может привести к развитию послеоперационных гематом и лимфоцеле.

Посттрансплантационный период, методы контроля состояния пациента и трансплантата.

Сразу после операции трансплантации почки возможны следующие варианты течения послеоперационного периода:

1. Быстрое восстановление диуреза

2. Острая почечная недостаточность (ОПН) трансплантата

3. Криз отторжения трансплантата

4. Сочетание ОПН и криза отторжения.

С первых часов после операции начинается проведение иммуносупрессивной, антибактериальной терапии, профилактика осложнений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем.

Иммуносупрессивная терапия включает в себя назначение в большинстве случаев 3-х компонентов: цитостатики, кортикостероиды, циклоспорин.

Из цитостатиков основным является азатиоприн (имуран). Азатиоприн в печени превращается в активные метаболиты, близкие по строению к естественным метаболитам, участвующим в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК и РНК, вытесняет естественные метаболиты из клеток и угнетает клеточную пролиферацию. Эти процессы приводят к уменьшению количества Т–лимфоцитов, нарушению процесса антигенного распознавания и подавлению их цитотоксичности.

Из кортикостероидов постоянным компонентом посттрансплантационной иммуносупрессии является преднизолон, который угнетает антителообразование, фагоцитоз, вызывает лимфоцитолиз. Общим недостатком цитостатиков и кортикостероидов является неселективный характер их воздействия на иммунобиологическую резистентность организма: происходит подавление функции всех иммунокомпетентных клеток, что в свою очередь обуславливает развитие значительного количества инфекционных осложнений.

Поэтому появление в конце 70-х годов селективных иммуносупрессоров (циклоспорина, поли– и моноклональных антилимфоцитарных антител) позволило значительно улучшить выживаемость трансплантатов и снизить частоту инфекционных осложнений, что ознаменовало собой начало нового этапа в развитии клинической трансплантологии. Циклоспорин (сандиммун, неорал) подавляет продукцию Т–хелперами интерлейкина-2, что нарушает пролиферацию цитотоксических лимфоцитов – основных участников реакции отторжения. Таким образом, в отличие от азатиоприна и кортикостероидов, циклоспорин не препятствует способности организма трансплантированного больного бороться с инфекциями.

Помимо иммуносупрессоров, в посттрансплантационном периоде обязательным считается назначение таких препаратов, как Н2-блокаторы (профилактика эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-типерстной кишки), антибиотики широкого спектра (профилактика инфекции), дезагреганты (профилактика тромбоза сосудистых анастомозов и диссеминированной коагуляции в сосудах трансплантата).

Состояние почечного трансплантата оценивается по общеклиническим, лабораторным и инструментальным данным. Среди лабораторных методов наибольшее значение имеет определение уровня циклоспорина в крови пациента: недостаточный уровень может привести к развитию криза отторжения и потере трансплантата, а значительное повышение уровня циклоспорина в крови опасно развитием побочных эффектов. Из инструментальных методик следует отметить УЗИ трансплантата, дополняемое допплерографическим контролем почечного кровотока, а также чрескожную тонкоигольную биопсию почечного трансплантата, выполняемую под контролем УЗИ. Гистологическое исследование биоптата трансплантата выполняется в тех случаях, когда необходима дифференциальная диагностика между ишемической ОПН трансплантата и кризом отторжения.

 

Лекция 33. ПЛАСТИЧЕСКАЯ (ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ) ХИРУРГИЯ

Пластическая хирургия занимается оперативным восстановлением нормальной формы или функций органов человеческого тела, которые утрачены или нарушены в результате травмы, болезни или являются следствием порока развития.

Весьма близко к пластической хирургии стоит косметическая хирургия, которая занимается исправлением врожденных или приобретенных дефектов внешности и формы тела.

Виды пластических операций

Различают свободную пластику, когда трансплантат полностью отделяется от материнских тканей, и связанную (на ножке), когда трансплантат сохраняет связь с исходным ложем.

В зависимости от вида трансплантируемых тканей различают кожную, мышечную, сухожильную, нервную, сосудистую и органную.

В зависимости от источника трансплантируемых тканей или органов различают:

1) аутогенную трансплантацию - донор и реципиент являются одним и тем же лицом;

2) изогенную - донор и реципиент являются однояйцевыми близнецами;

3) сингенную - донор и реципиент являются родственниками первой степени;

4) аллогенную - донор и реципиент принадлежат к одному виду;

5) ксеногенную - донор и реципиент принадлежат к разным видам;

6) протезирование органов и тканей, когда используются синтетические материалы или неорганические вещества.

В наши дни чаще всего используются аутопластика и протезирование.

В зависимости от вида свободной пластики различают:

1) трансплантацию тканей и органов, когда их перемещают с одного участка тела на другой или от одного организма (донор) другому (реципиент);

2) реплантация - когда пораженные ткани или органы пересаживают обратно на прежнее место;

3) имплантация - когда ткани или клетки переносятся в близлежащую область.

Первым условием успешной пересадки является общее состояние человека: нельзя оперировать после тяжелой, изнурительной болезни, у ослабленных больных и т.д.

Очень важным является то, в каком состоянии находится ткань, которая пересаживается (состояние местного кровообращения и т.д.).

Причины неудачных пересадок объясняют несовместимостью тканей.

Существует ряд теорий несовместимости тканей:

1) Гематогенная теория: В связи с существованием групповой принадлежности крови можно думать, что и другие ткани обладают подобными биологическими свойствами.

2) Теория местной реакции: Трансплантат реагирует выделением токсинов с последующим развитием местного конфликта, что ведет к гибели самого трансплантата.

3) Иммунологическая теория: В настоящее время доказано, что основой несовместимости тканей являются иммунные реакции организма.

Трансплантаты приживают и живут до тех пор, пока не наступит сенсибилизация организма на чужеродные белки пересаженных тканей - тогда кончается срок их жизни, то есть они отторгаются под влиянием антител.

Задача современных исследователей состоит в поисках путей преодоления антигенной сущности трансплантата. В настоящее время эти исследования ведутся по 2-м путям: по пути снижения иммунологической активности реципиента (азатиоприн, имуран, глюкокортикоиды, антилимфоцитарная сыворотка, циклоспорин, лучевое воздействие) и по пути снижения антигенной активности трансплантата, что достигается консервацией тканей или органов в растворах с антисептиками, при низкой температуре, лиофилизацией и др.

Виды тканевой пластики.

Кожная пластика. Различают свободную кожную пластику и несвободную (на ножке):

1) Региональная с использованием окружающей кожи и тканей;

2) способ Тирша;

3) способ Филатова;

4) способ Дугласа;

5) дерматомный способ.

Чем тоньше кожные трансплантаты (в пределах 0,25–0,3мм), тем лучше они приживают. Приживление свободных трансплантатов кожи протекает поэтапно. Буквально с первых минут происходит прилипание трансплантата ко дну ложа, при этом между раневыми поверхностями выпадает фибрин. Питание тонких трансплантатов осуществляется за счет диффузии богатой питательными веществами тканевой жидкости, поддерживающей на должном уровне клеточный обмен.

При свободной пересадке толстых кожных трансплантатов (0,75–1мм), включающих слой дермы, питание обеспечивается только тогда, когда тканевая жидкость попадает в сосуды трансплантата. Реваскуляризация, а с ней и окончательное приживление их осуществляется в интервале 2-4 суток за счет прирастания сосудов и завершается к 7–8 суткам.

Пластика мыщц.

Пересадка мыщц на ножке возможна при условии сохранения кровообращения и иннервации. Мыщцы на питающей ножке чаще используют для пломбировки бронхиальных свищей и секвестральных полостей длинных трубчатых костей.

Пластика сухожилий и фасций.

Пластику сухожилий широко применяют в травматологии и ортопедии. В случаях разрыва сухожилий накладывают первичный шов, п








Дата добавления: 2016-06-24; просмотров: 1443;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.36 сек.