Инфекционная анемия лошадей.

Это вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспалением органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, фекалиями, если в них содержится кровь. Заражение происходит контактным путем, через укусы насекомых и ветеринарные манипуляции. Заболевание встречается в теплое время года.

Вирус репродуцирует в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит угнетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть переводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лимфоцитов, она утрачивает функцию переработки гемоглобина в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается количество гемосидерина. Развиваются дистрофические процессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Острое течение – до 15-30 дней, подострое – от 1 до 3 месяцев, хроническое – до года и более с периодами обострения и затухания. Летальность при остром течении - 80%, при хроническом – 20%.

Клинические симптомы. При остром течении – постоянная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при подостром течении – лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хроническом течении – утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

Патанатомия. При остром и подостром течении наблюдаются кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, при хроническом течении – кровоизлияний небольшое количество, в основном, старые кровоизлияния, имеющие желтую окраску.

При остом и подостром течении - геморрагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, при хроническом – гиперплазия селезенки и лимфоузлов.

Селезенка при остром течении увеличена в объеме в 1,5-2 раза, мягкой консистенции, темно-красного цвета, рисунок трабекул и узелков сглажен, соскоб пульпы значительный. Гисто: геморрагическая инфильтрация пульпы, атрофия и некроз лимфоидных фолликулов. Содержание гемосидерина уменьшено.

При хроническом течении селезенка увеличено в 1,5-2 раза, резиноподобной консистенции, малиново-красного цвета, рисунок фолликулярного строения усилен, соскоб пульпы незначительный. Гисто: лимфоидные фолликулы увеличены в размере, граница между ними стерта, место фолликулов можно определить лишь по центральным артериям. Красная пульпа замещена лимфоцитами, количество гемосидерина резко уменьшено (депигментация).

Лимфатические узлы при остром течении увеличены в размере, упругой консистенции, с поверхности покрасневшие, на разрезе пестрые; при хроническом течении - увеличенные в размере, плотные, белого цвета, суховатые на разрезе, рисунок строения сохранен или усилен.

При остом и подостром течении ИНАН лошадей наблюдается зернистая дистрофия почек и миокарда, при хроническом – очаги склероза в миокарде.

При хроническом течении очаги жировой дистрофии в миокарде подвергаются некрозу с последующей организацией и формированием соединительнотканных рубчиков в виде огуречных зерен. Макроскопически в миокарде видны серые очажки разроста соединительной ткани овальной или продолговатой формы, величиной с просяное зерно, плотной консистенции, не имеющие четких границ с окружающей тканью.

При остом и подостром течении наблюдается острая венозная гиперемия печени с мускатным рисунком, при хроническом течении – хроническая венозная гиперемия печени и мускатный рисунок в ней.

Печень при этом несколько увеличена в размере, упругой консистенции, с поверхности и на разрезе хорошо выражен рисунок мускатного ореха (чередование светло-серых и темно-коричневых участков), дольчатое строение хорошо выражено.

Возникновение мускатной печени – результат острой или хронической венозной гиперемии, возникшей в результате зернистой и жировой дистрофии миокарда.

При остром течении в печеночных дольках центральные вены и синусоидные капилляры (преимущественно в центре долек) переполнены кровью (красного цвета). По периферии долек – гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии (коричневые поля).

При хроническом течении мускатная печень – результат склероза сердечной мышцы. Гисто: распад печеночных клеток в центре долек с геморрагической инфильтрацией и наличием большого количества макрофагов-сидероцитов бурого цвета, содержащих гемосидерин. На периферии долек гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии.

Гисто: При остом и подостром течении – диффузная пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и уменьшение гемосидерина в ней. При хроническом течении – диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосдероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). В миокарде наблюдаются очаги склероза.