Схема описания болезни

Введение в частную патологическую анатомию.

Частная патологическая анатомия изучает материальные основы всех болезней, является разделом нозологии, или учения о болезни. Нозология изучает распространение, клиническое и патологоанатомическое проявление, исход болезни, классификацию, номенклатуру болезней, построение диагноза (включая дифференциальный диагноз), принципы лечения, профилактику.

Болезнь – это нарушение взаимодействия организма и среды, сопровождающееся морфо-функциональными расстройствами, снижением продуктивности (у КРС. овец, свиней, кур) или работоспособности (у лошадей, волов, ослов) животного.

Вместе с тем, изучая локализацию патологических процессов в определенных системах, органах и тканях, надо всегда учитывать, что каждая болезнь независимо от ее природы и местного проявления всегда представляет собой общее заболевание организма.

Каждая болезнь, развиваясь не только в пространстве, но и во времени, имеет свою предисторию (состояние предболезни), инкубационный период, когда морфо-функциональные изменения развиваются на ультраструктурном и молекулярном уровнях, продромальный период и период клинических признаков (изменения на органном, системном и организменном уровне) и, наконец, ее исход с полным или частичным выздоровлением или развитием различных осложнений и смерти. Кроме того, как организм животных, так и этиологические факторы и сами болезни подвержены естественной эволюции или вызванной вмешательством человека в экологию, т.е. патоморфозу.

Частная патанатомия включает разделы:

1. Незаразные болезни:

1.1. Болезни пищеварительной системы,

1.2. Сердечно-сосудистой системы,

1.3. Иммунной системы,

1.4. Дыхательной системы,

1.5. Мочеполовой системы,

1.6. Нервной системы,

1.7. Обмена веществ,

1.8. Отравления,

1.9. Лучевая болезнь.

2. Заразные болезни.

2.1. Бактериозы.

2.2. Рикетсиозы.

2.3. Микоплазмозы.

2.4. Хламидиозы.

2.5. Вирозы и прионные болезни.

3. Микозы и микотоксикозы.

1. Инвазионные болезни (инвазии): протозоозы, гельминтозы, энтомозы, арахнозы.

Схема описания болезни

1. Определение.

2. Этиология, патогенез, клинико – эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.

4. Патологоанатомический диагноз

5. Диагноз: нозологический и дифференциальный.

2. Лучевая болезнь:

2.1. Определение.

Лучевая болезнь характеризуется геморрагическим синдромом, язвенно-некротическими процессами в пищеварительной системе, некрозами лимфоидной ткани в иммунной системе.

2.2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности. Этиология: воздействие на организм животных радиоактивными веществами (радионуклидами).

Альфа-частицы (ядра гелия). Образуются при естественном распаде урана, радия, тория. Проникают в ткани на 0,2мм, вызывают ожоги. Задерживаются в эпидермисе кожи.

Бета-частицы (электроны) выделяются при распаде радиоактивных изотопов, они проникают в ткани животных на 2 – 8см (до мышц) и вызывают ожоги.

Гамма-лучи, гамма-канты, рентгеновские лучивозникают при альфа и бета распаде радиоактивных изотопов, способны проникать через весь организм, ионизируют атомы окружающей среды, а эти атомы выбрасывают альфа- и бета-частицы и вызывают лучевую болезнь.

Патогенез–при лучевой болезни наиболее сильно поражается иммунная система, сердечно-сосудистая система, половые железы, слизистые оболочки пищеварительного тракта и т.д. Необратимые патоморфологические изменения в органах обусловливают смертельный исход.

Облучение может быть внешним и внутренним. Средняя летальная внешняя доза для млекопитающих – 600р (6зв), свиней – 350р (3,5зв), овец – 600р (6зв), коров – 650р (6,5зв), лошадей – 1150р (11,5зв), человека – 400 – 500р (4 – 5зв).

Лучевая болезньбывает: сверхострая (смерть под лучом, лучевой шок), острая и хроническая (по длительности).

Острая лучевая болезнь по тяжести бывает: легкая форма, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая.

Периоды острой лучевой болезни:

- первичная реакция - проявляется возбуждением или угнетением и лимфопенией (длится 1 – 3 дня);

- латентный период (период мнимого благополучия) проявляется геморрагическим диатезом, язвенно-некротической ангиной, длится 9 – 10 дней;

- период разгара болезни длится 5 – 10 дней;

- период разрешения (восстановления) – бывает редко, 2 – 3% случаев.

Итого: 15 – 23 дня (5 – 17 дней).

Смерть наступает от сердечной недостаточности и отека легких, от кровоизлияний в ЦНС, миокард, в желудок, мочевой пузырь, от секундарных болезней (сепсис).

2.3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.

Геморрагический диатез (синдром) – массовые диапедезные кровоизлияния во всех системах и серозных оболочках в результате мукоидного и фибриноидного набухания и некроза стенки кровеносных сосудов. В крови снижается количество тромбоцитов и повышается функция противосвертывающей системы. Могут быть кровотечения в мочевой пузырь, в полость желудка и кишечника, носовое кровотечение, в результате чего наступает смерть от постгеморрагической анемии. Если животное остается в живых, то в дальнейшем в сосудах развиваются склеротические изменения, гиалиноз сосудистой стенки и развитие фиброзных процессов в органах. Ярко выражен геморрагический диатез у свиней, собак, слабее – у овец и крупного рогатого скота.

Сильно при лучевой болезни поражаются органы иммунной системы. Организм становится беззащитным против воздействия патогенной и условнопатогенной микрофлоры. Состояние, когда микроорганизмы появляются в любых органах, называется микробизмом.

Костный мозг теряет свой красный цвет, становится сероватым, желатинообразным, слизеподобным, мажущимся, с кровоизлияниями. Гистологически некроз гемопоэтических клеток наблюдается очень рано. Более зрелые кроветворные клетки несколько устойчивы к поражению, а ретикулярные клетки почти резистентны. Т.о. в костном мозгу развиваются аплазия, исчезновение кроветворных клеток, наличие жировых клеток, которые замещают нормальную кроветворную ткань, развиваются явления отека, геморрагий, сохраняются лишь ретикулярные клетки.

Тимус атрофируется (акцидентальная инволюция), в нем наблюдается некроз лимфоидной ткани (Т-лимфоцитов) и опустошение ее.

В лимфоузлах развивается серозно-геморрагическое воспаление и альтеративные процессы. Они увеличены в размере, набухшие, с кровоизлияниями, на разрезе темно-красные. Гистологические изменения проявляются некрозом лимфоидной ткани, сопровождающимся кариопикнозом, кариорексисом и кариолизисом Т- и В-лимфоцитов. В лимфоузлах обнаруживают в основном стромальные (ретикулярные) клетки и макрофаги.

Селезенка атрофирована. Гистологически в ней наблюдается опустошение белой пульпы. Лимфоидные узелки повсеместно подверглись некрозу, хорошо выражена строма органа. В селезенке, как и в других органах, наблюдается условнопатогенная микрофлора.

В миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных узелках развиваются альтеративные процессы (некроз лимфоидной ткани).

Пищеварительный тракт высоко чувствителен к воздействию радиоактивного излучения. Поражения наблюдаются на всем его протяжении от ротовой полости до толстого кишечника. В желудочно-кишечном тракте наряду с кровоизлияниями развиваются язвенные поражения. В ротовой полости возникают некрозы слизистой оболочки, язвы (особенно вдоль краев языка), может развиваться влажная гангрена. Изъязвления слизистых оболочек развиваются без выраженной лейкоцитарной реакции по периферии язв. В миндалинах вначале развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое переходит в некроз с последующим отторжением некротических масс и развитием язв. В слизистой оболочке глотки и пищевода развиваются некрозы и язвы. В желудке и кишечнике наблюдается серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, кровоизлияния, обширные некрозы и образование язв. Развивается микробизм.

Половые органы. При облучении некротизируются герминативные клетки семенников и яичников.

В печени наблюдается жировая дистрофия, некроз гепатоцитов, кровоизлияния и условнопатогенная микрофлора (микробизм).

Органы дыхания. Высокие дозы облучения приводят к некрозу эпителия бронхов и альвеол, их десквамации. Развивается отек легких, серозное, а затем фибринозное и геморрагическое воспаление их, некрозы в очагах воспаления, микробизм. Наблюдаются кровоизлияния и геморрагические инфаркты в легких.

В сердце наблюдается зернистая дистрофия и кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца.

В почках поражается эпителий канальцев, в них развивается зернистая дистрофия. Изменения развиваются и в клубочках (гиперемия, отек, набухание эндотелия сосудов, серозно-геморрагический гломерулонефрит).

Наиболее сильно страдает эпителий мочевого пузыря, который подвергается некрозу, за счет чего возникают эрозии и язвы. Возникают кровоизлияния, моча приобретает красный цвет.

При поражении глаз возникают некрозы и язвы роговицы (лучевой ожог), может развиваться помутнение роговицы и хрусталика (катаракта), кровоизлияния и отек в сосудистой оболочке, что может привести к слепоте.

В головном мозгу развивается гиперемия, отек и кровоизлияния, что является причиной нервных явлений у животных.

Скелет. Костная ткань обычно не повреждается, но при больших дозах облучения кости становятся хрупкими, ломкими.

В щитовидной железе под воздействием радиоактивного йода развиваются некрозы, атрофия фолликулов, в отдаленное время – коллоидный или патенхиматозный зоб, а также - рак щитовидной железы.

Кожа часто поражается при внешнем облучении и выпадении радиоактивных осадков. На ней появляются облысевшие участки и изъязвления.

В организме развивается истощение.