Потенциально опасные производства.

Литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.

Потенциально опасные профессии.

Шахтеры, металлурги, рабочие цементного производства, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%.

Этиология.

Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Причины пылевого бронхита: высокие концентрации пыли, увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.

Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, вибрация, неблагоприятные факторы внешней среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.

Дополнительные факторы риска:

- непрофессиональные:

· скрытые анатомические аномалии и дефекты развития органов дыхания,

· генетически детерминированные нарушения гомеостаза (дефицит α₁-антитрипсина).

Аномалии развития бронхов:

· В норме верхнедолевой бронх делится на 3 сегментарных, остальные на 2, дихотомически. Аномальное деление (компенсация гипоксии) – по типу «расчески» или веером – недостаток альвеол, отставание защитной функции (в том числе, мукоцилиарного клиренса) от анатомических изменений.

· Хондропатия 15,3 % - большой порок развития –недостаток или избыток хрящевых колец, пластин.

· «Зеркальные легкие» – справа и слева одинаковое строение бронхиального дерева (есть средне-долевой бронх и рудиментарный язычковый сегмент). 9%

· дивертикулы стенок бронхов – 7%

· Врожденные стенозы трахеи и бронхов – 3%

· Сепарация правого верхнедолевого бронха – один из сегментов отсутствует, или в качестве сегмента выступает субсегмент

· Трахеальные бронхи – 0,8 % - или добавочная долька, или дополнительный «слепой» бронх.

· Более чем у 70% больных помимо добавочных сегментарных бронхов в верхних долях отмечается добавочные сегментарные ветвления в нижних отделах.

· Сепарация язычкового сегмента

· Крысиное легкое – бронх заканчивается пузырьком (в норме каждый бронх заканчивается альвеолярным мешочком).

· Легкое амфибии – может не быть даже пузырьков

· Недостаток или избыток альвеолярной ткани.

При наличии такой врожденной патологии в пылевых условиях заболевание развивается на 4-5-7 год работы, особенно при наличии комплекса факторов, токсических веществ.

У этих больных снижена иммунная защита, 90% болеют частыми простудными заболеваниями с детства, ОРЗ длительные.

Патогенез.

Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.

На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.

Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.

Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.

В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);

2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.

3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:

1) «татуировка» слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов,

заполненных пылью;

2) дистония мембранозной стенки главных бронхов;

3) дискинезия сегментарных бронхов;

4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.

От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.

Гистологически:

1) уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;

2) метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;

3) утолщение базальной мембраны;

4) гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.

Элетронномикроскопические особенности:

- при воздействии пыли льна – межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани – осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.

Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:

- снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.

Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.

Бронхоспазм обусловлен:

1) рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;

2) сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;

3) или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).

Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.

Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:

1) пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

2) наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.

Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.

Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.