Механические повреждения зубов.

Травматическое повреждение зубов встречается часто. Это различные виды производственного, бытового, транспортного, профессионального травматизма.

Острая травма может обусловить перелом корны, коронки зуба, часто это сопровождается вскрытием полости пульпы, возникновением острой боли. Смещение зуба из нормальной позиции обозначается термином «вывих». Вывих зуба может осложниться некрозом пульпы.

Ушиб зуба, как и выше перечисленные состояния, всегда сопровождается повреждением периодонта.

При хронической травме, обусловленной курением трубки, лущением семечек, откусыванием ниток, игрой на музыкальных инструментах, стекловыдуваннем и др., дефекты зубов могут иметь определенную форму, соответствующую предмету, их травмирующему. В пульпе возникают содружественные изменения, вплоть до некроза.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Этиология, клинико-анатомические формы флюороза.

2. Морфология пигментации, налетов и наложений зубов.

3. Этиология, морфология, виды зубных камней,

4. Морфология стирания эмали и дентина.

5. Морфология химического разрушения эмали и дентина.

6. Морфология клиновидного дефекта.

7. Морфология механических повреждений зубов.

КАРИЕС

Кариес (дословно гниение) - широко распространенное заболевание. Поражение зубов наблюдается у 90% и более членов популяции. Кариес зубов верхней и нижней челюсти встречается приблизительно одинаково часто, в соотношении'1:1,1. Чаще поражаются 1-5 зубы верхней челюсти и

6 - 8 нижней.

Теорий возникновения кариеса много, возможно, несколько сотен. Наиболее приемлемы и широко распространены следующие представления об этиологии этого страдания. В результате несоблюдения гигиены полости рта, недостаточной и нерегулярной чистки зубов на эмали появляется мягкий налёт в тех местах, где при жевании он механически не стирается (фиссуры коронки зубов, шейка зуба, углубления на апроксимальной поверхности). Матрикс мягкогоналёта состоит из полисахаридов, протеинов, в меньшей степени липидов и служит местом скопления бактерий, грибов. Здесь же много декстрана - полисахарида, продуцируемого бактериями (преимущественно стрептококком из сахарозы). Включение в состав матрикса минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяется от зуба. Такое образование называют зубной бляшкой (Н. Н. Бажаиов). Локализующиеся в зубной бляшке бактерии выделяют молочную кислоту, вызывающую деминерализацию эмали что и является началом кариеса. Действие кариесогенных бактерий проявляется неодинаково. Устойчивость к возникновению кариеса, видимо, связана с общей и иммуной резистентностью организма. В ряду факторов риска,способствующих развитию кариеса, отмечаются: патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивное облучение, кортикостероидная терапия противоинфекционные прививки, иммунодепрессивные состояния. Возникновению и прогрессированию кариеса способствует недостаток фтора в питьевой воде. Вероятно влияние на возникновение кариеса состава слюны, У лиц, подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней больше минеральных солей. Особо контрастно влияние общего состояния на прогрессирование кариеса у детей. Так, дети, пораженные туберкулезом, рахитом, экссудативным диатезом, страдают кариесом в 1,5-2 раза чаще. Доказано наличие нарушения минерального обмена в раннем периоде развития кариеса. Процесс начинается с разрыва связей минерального и белкового компонентов эмали, повышается ее проницаемость. Возникновению и прогрессированию кариеса способствует функциональная нагрузка на зубы, наличие микротравм (трещин, сколов эмали), а также контрастные температурные воздействия.

Выделяют четыре последовательно возникающие формы кариеса.

1.Кариозное пятно (macula caripsa). Первоначальный признак кариеса -
появление белесоватого (мелового) пятна, представляющего собою участок
помутнения эмали с более слабым светопреломлением. Контуры пятна неровные,но достаточно четкие, особенно хорошо видны после окрашивания раствором метиленового синего. Признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, она гладкая. Микроскопически в толще эмали обнаруживается тело поражения,, в котором отмечаются процессы деминерализации-убыль фосфора, кальция. Над
телом поражения лежит поверхностная зона, она контактируете с внешней средой. Поверхностная зона обладает повышенной проницаемостью, через неё проникают кислоты, что ведет к деминерализации тела поражения. Сама эта зона теряет лишь 5% минеральных веществ, что недостаточно для контрастирования на микроренгенограммах. В поляризованном микроскопе поверхностная зона дает отрицательное двойное лучепреломление. Глубоко, под телом поражения, лежит тёмная зона. Она прилежит к фронту поражения и лежит над светлой, прозрачной зоной. Тёмная зона в поляризационном микроскопе дает положительное двойное лучепреломление. Переход от отрицательного к положительному двойному лучепреломлению в тёмной зоне обусловлен выходом из микропор крупных
молекул и увеличением порозности. Silverstone (1973) показал, что под влиянием ротовой или синтетической минерализующей жидкости размеры тела поражения уменьшаются, тёмная зона увеличивается, порозность её уменьшается. Реминерализация эмали ускоряется в присутствии фтора. Меловое пятно может исчезнуть. Персистенция мелового пятна сопровождается накоплением в нём бурого пигмента. Светлое окрашивание пятна говорит об остром течении процесса, тёмное (черное) - хроническом. В случае дальнейшего развития кариеса, поверхность мелового пятна размягчается. Процесс переходит в следующую стадию.

2. Поверхностный кариес (caries superficialis). В кариозный процесс
вовлечена только эмаль. При зондировании ощущается шероховатость, а затем и дефект эмали. Дефект овальной или округлой формы, края его неровные, дно желто-коричневое. Эмалевые призмы выглядят более рельефно из-за разрушения межпризменного вещества. Деминерализация приводит к увеличению поперечной исчерченности призм, что хорошо видно на шлифах (линии Ретциуса). Далее идет распад призм, ткань размягчается. Образуется дефект эмали, обильно заполненный пищевыми массами, микрофлорой. В дентине, по периферии кариозной полости, образуется слой прозрачного дентина – следствие избыточного отложения солей извести в стенках дентинных канальцев, что расценивается как биологическая реакция пульпы на раздражение.

3.Средний кариес (caries media). Вслед за разрушением эмали происходит деструкция эмалево-дентинной границы, процесс переходит на дентин. разрушение ткани зуба ускоряется, т. к. в дентине больше органических веществ. Интерглобулярная зона дентина (слой дентина на границе с эмалью) хуже минерализована, чем остальной дентин, что способствует распространению процесса в ширину. Распространение процесса в глубину идет по дентинным канальцам. Образуется конусовидная полость, вершиной обращенная к пульпе. Полость заполнена пищевыми массами и бактериями. Микроскопически стенка кариозной полости в дентине имеет следующее строение. Поверхностно располагается зона распада и декальцинации, дентин здесь бесструктурный, грязно-серого цвета. Лишь изредка встречаются участки дентина, сохранившего свою структуру. Здесь же много микроорганизмов, активно выделяющих ферменты, переваривающие органические компоненты дентина. Хорошо видна волокнистая структура основного вещества дентина, дентинные канальцы расширены, иногда сливаются, образуя полости, заполненные бактериями, активно продуцирующими молочную кислоту. На границе зоны распада и неизменённого дентина располагается зона прозрачного (склерозированного) дентина. В этой зоне наблюдается избыточное отложение солей извести, просвет дентинных канальцев сужен, волокна Томса подвергаются зернистому перерождению, затем появляются капли жира и выпадают известковые конкременты. Микроорганизмов здесь нет. В пульпе, прилежащей к кариозной полости, откладывается заместительный дентин, как реакция одонтобластов (раздражение передается по волокнам Toмса на кариес. Одонтобласты гипертрофируются,_| функция их усиливается, но затем по мере развития процесса, наступает их атрофия, они становятся нитевидными, продукция дентина прекращается. Канальцы в заместительном дентине извитые, что замедляет развитие кариеса. В пульпе небольшая дифузная круглоклеточная инфильтрация, очаги склероза, атрофия.

4.Глубокий кариес (caries profunda). Кариозная полость глубоко проникает в толщу дентина, над пульпой остается тонкий слой размягчённого детина. Дно кариозной полости может быть пигментированным и плотным. Дентинные канальцы заполнены микробами продвигающимисяк пульпе. Одонтобласты атрофируются, дентинообразование прекращается. В пульпе очаги склероза,

мелкие кисты, круглоклеточная реакция (отражение иммунопатологических
процессов), дентикли; типично развитие воспалительного процесса.

Особенности развития кариеса. j\

В депульпированых зубах разрушение дентина не сопровождается
образованием прозрачного и заместительного дентина; нет распространения микробов по дентинным канальцам, что связано с отсутствием- волокон Томса (А.И. Абрикосов).

Редкими формами кариеса являются; стационарный кариес.- процесс ограничивается пределами эмали, встречается исключительно на первых молярах; подэмалевый кариес - развивается под слоем эмали; ретроградный кариес -возникает при пульпитах гематогенного происхождення, разрушение дентина начинается со стороны пульпы завершается разрушением эмали. Кариес цемента может возникать при обнажении корня зуба, как правило, при наличии воспалительного процесса в периодонте.

Особенности кариеса у детей. Для молочных зубов характерны неглубокие, плоские кариозные дефекты. Они, как правило, множественные, симметричные. Типично поражение вестибулярной поверхности передних зубов, жевательных и апроксимальных поверхностей моляров. Быстро присоединяется пульпит. что связано со слабой минерализацией ткани зуба и наличием широких дентинных канальцев. Другой особенностью является наличие пришеечного циркулярного кариеса. Для него характерно поражение резцов. Возможно отсутствие пульпита даже при значительном разрушении коронки. Снижена способность образования прозрачного и заместительного дентина. Иногда наблюдается отлом коронки (Б. И. Мигунов).

Развитию кариеса у пожилых и старыхлюдей противостоит высокая степень минерализации эмали. Принято считать, что кариес у людей этих возрастных групп характеризуется благоприятным: хроническим течением. При возникновении кариозных полостей отмечается большой их диаметр, небольшая глубина, широкое с неровными краями входное отверстие. Другой особенностью (М. Л. Аксон, 1969) является высокая частота кариеса пришеечной области. Кариозная полость чаще располагается в преддесневой части коронки и нередко захватывает не только эмаль, но и цемент корня. В фиброзированной пульпе, как правило, признаков воспаления не обнаруживается. Нет чувства боли. Кариес корня проявляется размягчением цемента и дентина, появлением округлых, элипсовидных, пучкообразных полостей. Среди бактериальных этиофакторов кариеса цемента преобладают actinomyces viscosus, ас. Naeslandii, ас. Species.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Этиология кариеса.

2.Морфология кариеса на стадии пятна.

3.Морфология поверхностного кариеса.

4.Морфология среднего кариеса.

5.Морфология глубокого кариеса.

6.Особенности кариеса у детей.

7.Особенности кариеса у пожилых и старых людей.

Болезни пульпы

Пульпит. Пульпит является наиболее частым осложнением кариеса (распространение инфекции по продолжению, характерно наличие стрепто-, стафилококков, лактобактерий), хотя инфект может заноситься гематогенно (тиф, малярия, ОРВИ). Пульпит может вызвать травма (перелом коронки, корня зуба), термический ожог, возникающий при обработке коронки для протезирования, химические воздействия, включая сильные антисептики (фенол, формалин) и др. Процесс возникает в замкнутом пространстве и, как правило, изначально носит острый характер, развиваясь на фоне гиперэргии. Острый пульпит сопровождается острой болью, усиливающийся ночью. При кариесе инфекция может распространяться по дентинным канальцам через сохранившийся слой дентина или непосредственно переходит на пульпу по вскрытию пульпарной полости.

ВОЗ классифицирует поражения пульпы следующим образом:

1. Пульпит (острый, хронический); 2. Некроз (гангрена) пульпы; 3. Вторичные изменения пульпы (склероз, атрофия, кисты, дентикли). Анализируя классификации Е. М. Гофунга, ЦНИСС, ММСИ, можно выделить острый, хронический пульпит и, как своеобразную клинико-анатомическую форму, «обострение хронического пульпита».

Острый пульпит начинается с очагового серозного. Макроскопически пульпа отечна, полнокровна. Микроскопически - отек, полнокровие, мелкие стазы, лейкостазы, тенденция к пролиферации- -эндотелия сосудов, в строме единичные нёйтрофилы, лимфоциты, макрофаги. Одонтобласты в очаге воспаления подвергаются дистрофии, частично некрозу. Патологических изменений в периапикальных тканях не выявляется. Серозный пульпит длится недолго, обычно, несколько часов, а затем переходит в диффузный серозно-гнойный, гнойный пульпит, т. е. возникает флегмона пульпы. В процесс вовлёчена вся коронковая и корневая пульпа, она отечна, гиперемирована, диффузно инфильтрирована нейтрофилами, наблюдается распространенный некроз одонтобластов. Рентгенологически нечеткость структуры кости в области верхушек корней зуба. Для гнойного пульпита характерно также образование одного или двух абсцессов с желто-зелёным содержимым. Микроскопически стенка острого абсцесса представлена некротизированной тканью, пронизанной нейтрофилами. В полости абсцесса содержится тканевой детрит, сохранившие структуру и распавшиеся нёйтрофилы. По периферии абсцесса наблюдается гнойное воспаление с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, гиперемия, стазы, пролиферация клеток пульпы. Одонтобласты в зоне абсцесса некротизируются. При полном распаде дентина на дне кариозной полости абсцесс вскрывается, пульпа изъязвляется. Возникает острый язвенный пульпит.

Типичным осложнением острого гнойного пульпита является очаговый или тотальный некроз пульпы, что связано с тромбозом сосудов, сдавлением тканей пульпы в результате её отёка. Попадание сюда микрофлоры инициирует процесс гниения, колликвации, накопления черного пигменты (сульфида железа), т. е. развивается влажная гангрена пульпы. Ткань пульпы «расползается», черного цвета, издает зловонный запах. Микроскопически видны бесструктурные зернистые массы, пронизанные колониями бактерий, фрагментами распавшихся нейтрофилов, отдельными нейтрофилами.

Изменения нервных волокон пульпы разнообразны. При остром серозном пульпите наблюдается гипераргирия, четкообразное их утолщение. При остром гнойном - фрагментарный распад, вакуолизация, по периферии абсцесса четкообразное утолщение, наплывы аксоплазмы. При гангрене пульпы нервные волокна подвергаются полному распаду.

Хронический пульпит. Часто по периферии острого абсцесса (острый гнойный пульпит) начинается пролиферация стромальных элементов, нарастает количество макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, возникают сосудисто-капиллярные петли, т. е. формируется грануляционная ткань. Образуется стенка хронического абсцесса (хронический гнойный пульпит). Абсцесс может быть отделён от кариозной полости остатками основного дентина или заместительным дентином. При полном разрушении дентина пульпарная полость вскрывается, гнойные массы абсцесса эвакуируются в кариозную полость, формируется язвенный дефект пульпы, т. е. возникает хронический язвенный пульпит. При гистологическом исследовании хорошо видно дно язвы покрытое небольшим слоем некротизированной ткани, под ним грануляции, отграничивающие язвенный дефект от остальной пульпы. На рентгенограммах - расширение периодонтальной щели. При хроническом гранулирующем пульпите грануляционная ткань распространяется на всю коронковую, а зачастую и на корневую пульпу. Грануляционная ткань может выступать во вскрывшуюся кариозную полость и даже за её пределы, формируя полип пульпы. Поверхность полипа покрыта тонким слоем некротизированной ткани, иногда она эпителизируется мигрирующим с десны многослойным плоским эпителием. Часто при хроническом гранулирующем пульпите наблюдается активное рассасывание дентина со стороны пульпарной полости. Здесь появляются гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, располагающиеся в углублениях дентина (лакунах). Наряду с рассасыванием, может наблюдаться и новообразование дентина, а также тканей очень похожих на костную ткань (остеодентин). При хроническом гранулирующем пульпите нервные волокна пульпы утолщены с чёткообразными вздутиями, отмечается их гипераргия местами вакуольная дистрофия и распад.

1 Обострение хронического пульпита имеет своеобразную клиническую картину. Характерны самопроизвольные приступообразные боли, длящиеся по нескольку часов. Больной отмечает, что подобные приступы были и в прошлом, но они самопроизвольно исчезали. Обострение пульпита провоцирует переохлаждение, простудные заболевания. Гистологически на фоне межуточного продуктивного воспаления быстро нарастают экссудативные процессы: лейкодиапедез, воспалительная артериальная гиперемия, отек, стазы, лейкостазы. При обострении хронического гранулирующего (гипертрофического) пульпита возможен также некроз пульпы (например, при наслоении новых штаммов инфекта), т. е. развивается гангрена. Процесс, как правило, захватывает всю пульпу.

Несколько особняком стоит хронический простой (фиброзирующий) пульпит. В пульпе наблюдается разрастание соединительной ткани инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Хронический простой пульпит обычно развивается в исходе серозного пульпита. В дальнейшем соединительная ткань становится грубоволокнистой, гиалинизируется. В гиалинизированной пульпе, преимущественно корневой, часто откладываются соли извести.