ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСОГО ДЕРМАТИТА

Патоморфологическим субстратом АД является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия – наиболее важный фактор риска развития АД. Уже картированы 26 генов , которые контролируют продукцию Ig E и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергенов в организм – энтеральный, более редкий – аэрогенный. В этиологии АД ведущая роль принадлежит аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90% детей раннего возраста, имеющих клинические признаки АД. Наиболее значимыми для сенсибилизации являются антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется, наслаивается клещевая аллергия, у ряда детей – сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки). Очень важную роль в этиологии АД играет сенсибилизация к грибковым аллергенам (особенно спорам грибов Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Кроме этого, важную роль играет вторичная сенсибилизация к ряду лекарственных препаратов и бактериям (кишечной палочке, золотистому стафилококку). У подавляющего количества детей встречается поливалентная аллергия.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе АД лежит дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью тучных клеток и базофилов. Обострение АД могут вызвать неспецифические триггеры (ирританты), вызывая неспецифическую гистаминолиберацию. Триггерами могут быть синтетическая и шерстяная одежда, лекарства местного действия, косметика, консерванты и красители в пищевых продуктах, низкие и высокие температуры. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

Основным пагогенетическим звеном АД есть Ig E-зависимые аллергические реакции, при которой Т-клетки памяти направляют СD4 Т-клеточный ответ организма по пути активации Th2, а не Th1, как в норме. Кроме реагинового, Ig E-зависимого 1 типа, отмечают и все другие типы реакций (по классификации Gell i Coombs). Исследования последних лет кардинально изменили наше представление о значении кожи в формировании иммунного ответа на аллерген. Доказано. Что кожа при АД не является «органом-мишенью», но берет активное участие в формировании атопии. Иммунный ответ инициируется в лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей. Дендритные клетки кожи первые «встречают» и распознают антиген. После захвата и процессинга (предварительного расщепления) антигена воспаленные дендритные клетки мигрируют в региональные лимфоузлы, где происходит взаимодействие с Т-лимфоцитами (презентация антигена). Дальнейшее преобразование В-клеток в плазматические клетки и синтез антител происходит в регионарных лимфоузлах. Антитела и сенсибилизированные лимфоциты возвращаются в кожу, где и обусловливают воспалительную реакцию кожи и клинические проявления АД. Таким образом, кожа при АД – это не «зеркало атопии», но входные ворота для последующих аллергических заболеваний.