Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). 23 страница

Эти изменения, как правило, сопровождаются стабилизацией АД на высоком уровне. Следует помнить, что на определенных стадиях формирования эссенциальной АГ гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов является частично обратимой.

Запомните 1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:   · ростом ОПСС; · увеличением сердечного выброса (МО); · увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). 2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:   · активация САС (реализуется преимущественно через a1-адренорецепторы сосудов); · активация РАС (почечной и тканевой); · повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; · чрезмерная выработка АДГ; · нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+); · нарушение экскреции Nа+ почками; · дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.); · структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); · нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.
7.2.2. Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органов-мишеней, к которым относятся:

• сердце;
• головной мозг;
• почки;
• сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Сосуды

Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов.

К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся:

1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда (рис. 7.6). Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов.

2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз).

3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзависимыми или циркулирующими в крови соединениями (АII, фактор роста, катехоламины, инсулин и др.).

4.Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. В области атеросклеротических бляшек возможно образование пристеночных или окклюзирующих тромбов.

Рис. 7.6. Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда (индекс Керногана) в норме (а) и при гипертонической болезни (б)

Следует подчеркнуть, что наличие сопутствующего атеросклероза настолько характерно для больных ГБ, что служит своеобразным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим эссенциальную АГ от большинства симптоматических АГ. Частота сочетаний ГБ и атеросклероза объясняется, прежде всего, общностью звеньев патогенеза, характерных для обоих заболеваний, в частности, наличием повреждений эндотелия, чрезмерным образованием эндотелийзависимых прессорных субстанций и снижением антитромботической функции эндотелия.

Сердце

Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:

• гипертрофией миокарда ЛЖ;
• развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ;
• клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);
• высоким риском внезапной сердечной смерти.

Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне ГБ, применяют термин “гипертоническое сердце”.

Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена прежде всего увеличением постнагрузки, что способствует росту напряжения стенки ЛЖ. Большое значение в формировании гипертрофии имеет, как известно, активация тканевой РАС, ведущая к увеличению выработки АII, который через рецепторы АТ₂ воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т.д.).

В начальных стадиях формирования ГБ в большинстве случаев развивается умеренная концентрическая диффузная гипертрофия миокарда ЛЖ с одинаковым увеличением толщины стенки различных сегментов ЛЖ (задней стенки, МЖП, верхушки и т.д.) (рис. 7.7, а). Примерно в 1/3 случаев гипертрофия носит асимметричный характер, когда имеется преимущественная гипертрофия МЖП или задней стенки ЛЖ.

Рис. 7.7. Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни

Величина мышечной массы ЛЖ (ММЛЖ) постепенно увеличивается, в сердечной мышце развивается фиброз. В течение длительного времени преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ со снижением его податливости во время диастолы и перераспределением диастолического потока крови в сторону большего объема предсердного выброса (подробнее см. главу 2). В связи с этим может умеренно повышаться КДД и давление наполнения ЛЖ, что нередко сопровождается дилатацией ЛП.

Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и развивается его систолическая дисфункция. Появляются признаки дилатации ЛЖ и развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (рис. 7.7, б). Недостаточность кровообращения развивается в поздние стадии болезни, преимущественно по левожелудочковому или бивентрикулярному типу.

При длительном течении заболевания в большистве случаев появляются признаки ИБС (постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, аритмии), что еще больше ухудшает прогноз ГБ.

Почки

Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе ГБ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД.

В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Головной мозг

Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с описанными выше изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению.

Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий. В результате развиваются:

• гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия;
• тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов;
• разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).

Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров:

• характера и выраженности повышения АД;
• поражения органов-мишеней;
• наличия неблагоприятных факторов риска АГ.

7.3. Классификации

Предложено несколько классификаций эссенциальной АГ (ГБ).

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC — VI, США, 1997)

В основу классификации Объединенного национального комитета США (JNС — VI, США, 1997) положен единственный принцип — деление больных по степени повышения АД (табл. 7.1).

Таблица 7.1

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC — VI, США, 1997)

* если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория

Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт. ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт. ст.) и высокого нормального АД (САД — 130–139 мм рт. ст. и/или ДАД — 85–89 мм рт. ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД — 140–149 мм рт. ст. и/или ДАД — 90–94 мм рт. ст.). В зависимости от степени повышения АД различают: “мягкую” (I степени), “умеренную” (II степени) и “тяжелую” (III степени”) АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.

К сожалению, в классификации JNC — VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциалььной АГ, в частности, поражение органов-мишеней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с бульшим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.

Тем не менее использование классификации JNC — VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

В другой классификации АГ, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1996), приведено деление на стадии эссенциальной АГ в зависимости от поражения органов-мишеней, однако совсем не учитывается степень повышения АД (табл. 7.2). Данная классификация очень близка к наиболее распространенной в России классификации ГБ (ВОЗ, 1962). Отличия состоят лишь в определении уровня минимального повышения АД, который следует трактовать как признак ГБ. В России с этой целью был рекомендован и долгие годы использовался в клинической практике уровень АД выше 160/95 мм рт. ст., тогда как общепринятыми в настоящее время являются иные критерии определения ГБ (АД больше 140/90 мм рт. ст.).

Согласно классификации ВОЗ (1996), деление на стадии эссенциальной АГ проводится независимо от степени повышения АД.

Таблица 7.2

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

Стратификация риска эссенциальной АГ(гипертонической болезни)

Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учета максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:

1. Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC — VI, 1997).

2. Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней.

3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ.

4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

В табл. 7.3 приведены критерии стратификации риска эссенциальной АГ с учетом поражения органов-мишеней, наличия неблагоприятных факторов риска, сопутствующих заболевания и осложнений АГ.

Таблица 7.3

Критерии стратификации риска эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ/МОГ, 1999 г)

Факторы риска	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие клинические состояния
· САД > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст. · Мужчины старше 55 лет · Женщины старше 65 лет · Курение · Холестерин > 6,5 ммоль/л · Сахарный диабет · Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний · Ожирение (ИМТ > 25 кг/м2)	Сердце: гипертрофия ЛЖ (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) Почки: протеинурия и/или креатинин 106– 177 мкмоль/л Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или крупных артериях Сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания: · ишемический инсульт · геморрагический инсульт · транзиторные ишемические атаки · гипертоническая энцефалопатия · сосудистая деменция Заболевания сердца: · инфаркт миокарда · стенокардия · коронарная реваскуляризация · хроническая сердечная недостаточность Заболевания почек: · ХПН (креатинин плазмы ³ 177 мкмоль/л) · диабетическая нефропатия Заболевания сосудов: · расслаивающая аневризма аорты · окклюзии периферических артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.) Гипертоническая ретинопатия: · кровоизлияния или экссудаты на глазном дне и его дегенеративные изменения · отек соска зрительного нерва

 

Как показали широкомасштабные клинические исследования, только такой комплексный подход к оценке состояния больного позволяет достичь максимального успеха в лечении больных ГБ. В связи с этим в последние годы получили широкое распространение рекомендации экспертов ВОЗ/МОГ (1999) по оценке степени риска развития осложнений эссенциальной АГ (табл. 7.4). При этом оценивается суммарный 10-летний риск наиболее характерных для ГБ осложнений: ИБС, ИМ, инсульта, внезапной сердечной смерти, расслаивающей аневризмы аорты и др.

Таблица 7.4

Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ, 1999)

Наличие ФР, поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний	Степень артериальной гипертензии (по JNC — VI, 1997)
I степень САД — 140–159 или ДАД — 90–99 мм рт. ст.	II степень САД — 160–179 или ДАД — 100–109 мм рт. ст.	III степень САД >=180 или ДАД >= 110 мм рт. ст.
ФР отсутствуют	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
1–2 ФР, кроме СД	Средний риск	Очень высокий риск
· 3 и более ФР · или поражение органов-мишеней · или СД	Высокий риск	Очень высокий риск
Сопутствующие заболевания	Очень высокий риск

Примечание: риск развития сердечно-сосудистых осложнений “низкий” — менее 15% в ближайшие 10 лет, “средний” — 15–20%, “высокий” — 20–30%, “очень высокий” — более 30% в ближайшие 10 лет.

Запомните Суммарный 10-летний риск осложнений ГБ (ИБС, ИМ, инсульт, внезапная сердечная смерть, расслаивающая аневризма аорты и др.) оценивается следующим образом:   “низкий” риск — менее 15% в ближайшие 10 лет; “средний” риск — 15–20%; “высокий” риск — 20–30%; “очень высокий” риск — более 30% в ближайшие 10 лет.

Стратификация риска ГБ позволяет врачу составить более объективное (хотя и упрощенное) представление о долговременном прогнозе заболевания у каждого конкретного больного с целью выбора оптимальной тактики индивидуального лечения. Более подробно использование методики стратификации риска ГБ и определение принадлежности больных к той или иной группе риска обсуждается в разделе “Лечение”.

7.4. Клиническая картина

7.4.1. Жалобы

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования.

Головные боли

Головная боль часто является первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни — одним из главных субъективных признаков ГБ. При этом следует помнить, что характер головных болей у разных больных и на разных стадиях заболевания, а также механизмы их возникновения различны.

“Типичная” головная боль. Для большинства больных ГБ характерна головная боль, которая чаще возникает ночью или рано утром, после пробуждения (больной просыпается с головной болью). Боль обычно бывает не очень интенсивной и ощущается больными как тяжесть или распирание в затылке, в области лба или по всей голове (“тупая” головная боль). Иногда головная боль несколько усиливается при сильном кашле, наклоне головы, натуживании, а также в горизонтальном положении больного. Боль может сопровождаться небольшой пастозностью век, лица. В течение дня боли обычно проходят самостоятельно. В ряде случаев (но не всегда!) головная боль такого характера ассоциирована с повышенными цифрами АД.

Описанный характер так называемых типичных головных болей обусловлен главным образом снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. В результате происходит расширение и переполнение вен кровью, развивается функциональная венозная внутричерепная гипертензия (рис. 7.8). Непосредственной причиной боли в этих случаях является раздражение чувствительных рецепторов (ноцицепторов) растянутых внутричерепных вен. Улучшение венозного оттока (вертикальное положение больного, мышечная активность, массаж и т.п.) обычно сопровождается уменьшением или исчезновением головной боли.

Рис. 7.8. Механизм типичной головной боли. Объяснение в тексте. а — приток и отток крови в норме; б — нарушение оттока крови из полости черепа и возникновение венозной внутричерепной гипертензии у больного АГ

“Ликворная” головная боль. Другой тип головной боли наблюдается, как правило, на более поздних стадиях ГБ, в том числе у лиц со злокачественной формой АГ или во время гипертонического криза, и связан с повышением внутричерепного давления. В этих случаях больные жалуются на диффузную распирающую головную боль (“голова как-будто налита свинцом”). Малейшее напряжение (натуживание, кашель, изменение положения головы и тела) усиливает боль. Иногда боли приобретают пульсирующий характер.

Такая головная боль обычно возникает при быстром и значительном повышении АД, что сопровождается глубокой дисциркуляцией местного (церебрального) кровообращения. Помимо снижения тонуса интракраниальных вен в этих случаях, как правило, наблюдается недостаточный компенсаторный спазм мозговых артерий. Напомним, что в норме при транзиторных подъемах АД такой спазм мозговых артерий обычно предохраняет мозговое капиллярное русло от избыточного переполнения кровью (Беилис-феномен) (рис. 7.9, а, б). У больных ГБ во время быстрого и значительного подъема АД описанный компенсаторный механизм не срабатывает полностью, и артерии находятся в состоянии относительной гипотонии (рис. 7.9, в). В результате капиллярное русло церебрального кровообращения переполняется кровью, причем такое переполнение нередко носит пульсирующий характер. Поскольку одновременно наблюдается значительное нарушение венозного оттока внутричерепное давление повышается и происходит раздрaжение чувствительных окончаний оболочек головного мозга, сосудов и нервов внутри черепа, что и является непосредственной причиной пульсирующих головных болей.

Рис. 7.9. Механизм «ликворной» головной боли. Объяснение в тексте. а — нормальный кровоток при АД — 120/70 мм рт. ст. у здорового человека; б — компенсаторный спазм артериол при повышении АД у здорового человека; в — недостаточный компенсаторный спазм артериол при повышении АД у больного АГ

В тяжелых случаях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (заторможенность, тошнота, рвота, нистагмоподобные движения глазных яблок и т.д.).

“Ишемическая” головная боль. Третий тип головной боли возникает у части больных с быстрым и резким повышением АД (например, при гипертоническом кризе) в результате чрезмерно выраженного местного спазма мозговых артерий, возникающего в ответ на значительное повышение АД (рис. 7.10). В этих случаях головные боли сопровождаются общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, вызванной снижением внутримозгового кровотока и ишемией головного мозга. Появляется ощущение сдавления, ломящая или тупая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, несистемным головокружением, мельканием “мушек” перед глазами.

Рис. 7.10. Механизм «ишемической» головной боли. Объяснение в тексте

“Мышечная” головная боль. Следует иметь в виду возможность еще одного типа головных болей у пациентов с ГБ, которые имеют несосудистое происхождение. Мышечная головная боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Боль возникает, как правило, на фоне выраженного психоэмоционального или физического напряжения и стихает после отдыха и разрешения конфликтных ситуаций. Боль мышечного происхождения характеризуется медленным началом и медленным регрессом. Характерным является ощущение сдавления или стягивания головы повязкой или обручем.

Головная боль мышечного происхождения может сопровождаться тошнотой, несистемным головокружением. При этом больным бывает неприятно расчесывать волосы, носить головной убор. Длительно непрекращающиеся мышечные головные боли приводят к появлению раздражительности, вспыльчивости, повышенной чувствительности к внешним раздражителям. Больные, например, часто не переносят громкую музыку, шум.

Запомните Головные боли у больных ГБ могут иметь различное происхождение. 1. “Типичные” головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и венозной внутримозговой гипертензии. Они появляются по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании и проходят через несколько часов самостоятельно. Типичная головная боль не всегда ассоциируется с повышением АД. 2. “Ликворные” боли связаны с повышением внутричерепного давления и обусловлены сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении АД (относительная гипотония мозговых артерий). Характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, расстройства зрения). 3. “Ишемическая” боль возникает в результате чрезмерного повышения тонуса мозговых артерий в ответ на повышение АД, недостаточное кровоснабжение головного мозга, ишемию мозга, периваскулярный отек. Характерно сочетание тупой ломящей боли, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. 4. “Мышечная” боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Возникает при психоэмоциональном или физическом напряжении и характеризуется ощущением сдавления головы (“повязкой”, “обручем”). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, несистемным головокружением.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики — весьма характерный признак эссенциальной АГ. Она развивается не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД (осложненные гипертонические кризы), указывая на значительное, острое или хроническое ухудшение церебрального кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозга, а также снижение его функции.

К начальным общемозговым проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии (I стадия) относятся: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности и др.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастающим ухудшением памяти и работоспособности, вязкостью мыслей, сонливостью днем и бессонницей ночью, начальными признаками снижения интеллекта. Появляются тремор, патологические рефлексы. Нарастает апатия, подавленность настроения.

При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются психические нарушения, появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции. Появляется отчетливая очаговая неврологическая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе, поперхивание при глотании, дизартрия, повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений.