Вміст тромбоцитів в нормі 180-320 х 109 /л.
· Судинно-тромбоцитарний гемостаз:
1) до пошкодженної субендотеліальної поверхні за участю фактора, який продукують ендотеліальні клітини судин (фактор Вілебранда) прилипають тромбоцити – адгезія тромбоцитів, адгезія тромбоцитів ініціює активацію тромбоцитів, яка полягає у зміні їх форми, конформаційних змінах глікопротеїнів мембрани (ГП), завдяки чому відбувається зв”зування ГП з фібриногеном, що сприяє агрегації тромбоцитів
2) потім тромбоцити скупчуються між собою під впливом АДФ (виділяється з тромбоцитів) – зворотна агрегація тромбоцитів, зворотній агрегації тромбоцитів сприяє, крім АДФ, серотонін, тромбоксан А2, які виділяються з гранул шляхом екзоцитозу. АДФ, серотонін та тромбоксан А2 активують тромбоцити, що розташовани поблизу. Підвищення концентрації адреналіну також стимулює процес агрегації тромбоцитів та вазоконстрікцію разом з серотоніном та тромбоксаном А2.
3) скупчення тромбоцитів міцнішає під впливом тромбіну – необоротна агрегація тромбоцитів – утворюється тромбоцитарний тромб. Тромбін утворюється в процесі коагуляційного гемостазу, що відбувається паралельно.
4) Тромбоцитарний тромб ущільнюється(ретракція тромбу) під впливом фактору, що виділяють тромбоцити – тромбостеніну (ПФ-6), який стабілізує фібриногенові містки. Кровотеча припиняється.
5) При зменшенні кількості тромбоцитів (тромбоцитопенії), відсутності фактора Вілебранда утворення тромбоцитарного тромбу уповільнюється або не вібувається, що призводить до кровотечі.
Спрощена схема, що пояснює послідовність фаз та
механізми судинно-тромбоцитарного гемостазу
 |
Адреналін
 | |||
 |
Адреналін
 |
Ретракція
Дата добавления: 2016-04-19; просмотров: 517;