Дефектная партия вакцины Солка, вызвавшая заболевание детей в США.

Предохранительные прививки Солка вскоре стали применяться во всех странах. В Америке вакцинацию провели нескольким сотням тысяч детей и молодых людей. Никакого сомнения в том, что прививка Солка – хороший метод, не было, но внутримышечное введение вакцины вызывало только временное появление антител и предохраняло от заболевания на непродолжительное время. Кроме того, не возникал локальный иммунитет в желудочно-кишечном тракте, поэтому даже после привики человек мог быть носителем опасного полиовируса.

Важный шаг в усовершенствовании вакцины против полиомиелита сделал А.Б. Сэбин. В 1939 г. он доказал, что полиовирус проникает в организм человека не через дыхательные пути, а через пищеварительный тракт. Он был убежден, что живая вакцина, принимаемая через рот, будет способствовать выработке более продолжительного и надежного иммунитета.

Альберт Брюс Сэбин (1906–1993)

Сэбину необходимы были ослабленные вирусы, не вызывающие параличи. Для этого вирусы, выращенные в клетках почек обезьян, подвергали действию формалина и других веществ. В конце концов в 1957 г. материал для прививок был подготовлен: были получены ослабленные вирусы всех трех серотипов.

Для проверки вирулентности вакцины Сэбин впрыскивал вирусы непосредственно в головной мозг обезьян. Вирусы, хотя и распространялись в организме животного, но паралича не вызывали. Требовалось проверить действие вакцины на человека. Сэбин и еще несколько добровольцев приняли вакцину внутрь! Как показал этот эксперимент, в организме человека вирусы размножаются лучше, чем в организме обезьяны. Паралич, как и в случае обезьян, у Сэбина и других участников эксперимента не развился.

Настало время изготовления прививочного материала в больших количествах. Теперь не нужно было делать уколы, вирусы попадали в организм в виде таблетки, после чего легко размножались в кишечнике. В результате в организме человека вырабатывался не только системный иммунитет, но и локальный, в кишечнике, что надежно защищало не только от заболевания полиомиелитом, но и от вирусоносительства.

В США живую вакцину против полиомиелита, принимаемую через рот, создал Х.Копровский. В 1957 г. он провел первую вакцинацию, после чего эта вакцина некоторое время применялась для вакцинации населения Конго (более 1 млн чел.).

После тщательной проверки в 1960 г. Департаментом здравоохранения США была одобрена и разрешена к применению вакцина Сэбина, и с тех пор она стала основным методом профилактики заболевания полиомиелитом во всем мире.

Важно подчеркнуть, что если раньше каждый больной полиомиелитом был источником инфекции, то после прививки человек не только застрахован от заболевания, но и способствует иммунизации других людей. Поскольку в кишечнике привитого человека размножаются ослабленные полиовирусы, то выделяемый им вирус не опасен для здоровья и при попадании в организм другого человека вызывает формирование иммунитета к полиомиелиту.

Окончательное признание живая вакцина получила после того, как в СССР в результате работ наших замечательных ученых М.П. Чумакова и А.А. Смородинцева были проведены массовые прививки в 1955–1959 гг., когда в нашей стране сложилась чрезвычайная обстановка по заболеваемости полиомиелитом. В короткий срок была освоена технология производства вакцины в виде конфетки-драже с живой поливакциной. В результате массовой вакцинации заболеваемость полиомиелитом в 1965 г. по сравнению с 1958 г. снизилась в 50 раз. Затем наблюдались лишь отдельные случаи заболевания или вирусоносительства. Вакцина, созданная в нашей стране, была передана для борьбы с полиомиелитом в Японию и ряд других стран.

Применение вакцины с ослабленными штаммами полиовируса привело к вытеснению «диких» штаммов из среды обитания человека. Однако, несмотря на явные успехи в борьбе с циркуляцией полиовирусов дикого типа, достигнутые в развитых странах мира с помощью программ иммунизации, паралитический полиомиелит остается серьезной проблемой для некоторых развивающихся стран Азии и Африки. Кроме того, хотя вакцинный полиовирус, в отличие от вируса гриппа, и не склонен к быстрой изменчивости, не исключена возможность таких его мутаций, при которых возникают вирулентные штаммы, способные вызывать паралитический полиомиелит.

В настоящее время выделены и охарактеризованы десятки разновидностей трех основных штаммов полиовируса. Оказалось, что наибольшей изменчивостью обладает полиовирус типа 3.

Изменения в антигенных участках полиовируса могут приводить к приобретению им способности уходить от иммунного ответа хозяина, о чем свидетельствуют вспышки полиомиелита возникавшие среди хорошо иммунизированного населения. Так, в 1984–1985 гг. в Финляндии была зарегистрирована небольшая вспышка (9 случаев), вызванная диким полиовирусом типа 3, а в 1996 г. в Албании была отмечена вспышка (93 случая), этиологическим агентом которой был дикий полиовирус типа 1.

На ассамблее Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1988 г. была поставлена задача полной ликвидации полиомиелита на Земле. В рамках этой программы проводится жесткий контроль над заболеваемостью паралитическим полиомиелитом, а также определение природы вирусов, вызвавших острые вялые параличи. ВОЗ было рекомендовано осуществлять эпидемиологический надзор двумя методами – серологическим и молекулярно-генетическим – для характеристики всех штаммов полиовируса, выделяемых от случаев ОВП и других заболеваний, от здоровых детей, а также из окружающей среды. В России эта работа проводится, в основном, Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Паралитическая стадия. Последствия перенесенного полиомиелита.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

• спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);
• бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);
• понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);
• энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);
• смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная)характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.