Основы психопрофилактики 15 страница

24.2. Этиология и патогенез

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэтиологи­ческим заболеванием, к ее возникновению могут привести разно­образные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жиз­ни (травмы, инфекции, интоксикации).

При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более мо­лодых больных основным этиологическим фактором чаще явля­ется черепно-мозговая травма, у больных более старшего возрас­та — церебральная сосудистая патология. Имеет значение и на­следственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкрет­но это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследственной неоднород­ности болезни (Бочков Н.П. и др.). Имеются данные, что наслед­ственно передается не само по себе заболевание, а предрасполо-

Подробное описание топической диагностики на основании той или иной неврологической симптоматики приводится в руководствах по нервным болезням.

Глава 24. Эпилепсия 335

жение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомото­ров, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (Пенфилд У. и Джас­пер Г.). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы и т.д.).

Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока эгиологи-ей (в таких случаях иногда применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия» — от греч. kryp-tos — тайный, скрытый).

Эпилепсия характеризуется определенными изменениями об­мена веществ.

Многочисленные исследования как отечественных, так и ино­странных авторов показали изменения белкового, жирового, уг­леводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основ­ного состояния (до припадка — алкалоз, после него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нару­шение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т.д.).

Однако отсутствие единых данных, часто противоречивые ре­зультаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в об­мене у больных эпилепсией не сделали вероятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредст­венно в самой мозговой ткани.

Данные, полученные с помощью тонких методов исследова­ния, свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к на­рушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток.

Эта деполяризация, по-видимому, и является непосредствен­ной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частнос­ти, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и во­ды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение об­мена таких веществ, как ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Ацетилхолин — один из медиаторов, осущест­вляющих передачу нервных импульсов.) При судорогах обнару­живаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается со­держание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вско­ре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхо­лин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать су­дороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из

336 Часть III. Частная психиатрия

глутаминовои кислоты, обладает в противоположность ацетилхо-лину тормозящим действием, способствует подавлению проведе­ния нервных импульсов

Уменьшение содержания ГАМ К в мозге (что и наблюдается при эпилепсии) ведет к появлению судорог.

Обмен ГАМ К тесно связан с пиридоксином (витамин В^) и глутаминовои кислотой. Поэтому авитаминоз В6 приводит к воз­никновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием.

Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глю­козы в мозге

В настоящее время появляется все больше данных, доказываю­щих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит гиперсинхронизации и на­растающей скорости возбуждения нейронов, их сверхвозбудимос­ти, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного мета­болизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов

Нарушения в метаболизме мозга могут быть как причиной, так и следствием эпилептической симптоматики При этих слож­ных причинно-следственных отношениях, несомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения био­химизма («церебропатия» и «биопатия» по Бускаино)

Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографических данных (Сарат-джишвили П.М., Геладзе Т.Ш , Гасто Ш. и др.).

Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими исследова­ниями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализа­ции эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики.

В большинстве случаев1 при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встре­чаются изменения в виде острых волн, пиков, характерных ком­плексов «острие—волна» (сочетание быстрого и медленного потен­циала), а также медленных ритмов (тета- и дельтаволны), идущих пароксизмально, или неправильных медленных колебаний.

Наиболее отчетливо эти «эпилептоидные импульсы», или, как их еще называют, «эпилептиформные потенциалы», проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.

По данным ряда авторов, лишь в 5-20% всех записей биотоков мозга больных эпилепсией встречаются кривые без патологии — так называемые не­мые электроэнцефалограммы

Глава 24. Эпилепсия 337

Многочисленные исследователи пытались провести опреде­ленные корреляции между характером электроэнцефалограммы и клиническими формами эпилепсии Строгой закономерности об­наружено не было, но тем не менее установлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков ха­рактерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпилепсии свойственны изменения в биотоках в виде комплекса «острие—волна», особенно четко регистрируемые у де­тей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн.

Электроэнцефалография не только помогает в ряде случаев провести дифференциальный диагноз приступов эпилепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истеричес­кие припадки, фебрильные судороги у детей, приступы гипогли­кемии с судорожными проявлениями и т.д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилептической активности, очаг эпи-лептогенных импульсов.

Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фо­новый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно применяют и методы, способствующие усилению «эпилептиформных потенциа­лов». К этим так называемым методам активации относятся гипер­вентиляция и особенно дача прерывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает усиление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случа­ев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влия­ния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при све­товом мелькании, обусловленном теми или иными причинами

24.3. Патологическая анатомия

Установить диагноз эпилепсии на основании только патоло-гоанатомических исследований невозможно. Вместе с тем имеют­ся определенные данные, довольно часто встречающиеся при ис­следовании мозга больных эпилепсией.

При гибели больного во время припадка и особенно во время эпилептического статуса обнаруживаются набухание и отек моз­га, гиперемия его, а также мелкие кровоизлияния в различных от­делах мозга Помимо этих острых нарушений, констатируются и длительные, хронические изменения, причем они могут иметь двойное происхождение являться следствием того вредного фак­тора, который вызвал эпилепсию (травма головного мозга, ме-нингоэнцефалит, врожденные аномалии и т.д.), или появляться вследствие частых судорожных припадков, ведущих к ишемичес-ки-некротическим изменениям в нервных клетках.

338 Часть III. Частная психиатрия

Следствием предшествующих вредностей могут быть спаеч­ные процессы в оболочках, глиозные рубцы и т.д

Наблюдаемые иногда гетеротопии серого вещества, а также наличие в первом слое коры эмбриональных клеток Кахаля—Рет-циуса говорят о врожденной аномалии мозга, способствующей повышенной судорожной готовности.

Как на следствие самих припадков указывается на гибель нервных клеток коры, изменения в мозжечке (диффузные деге­неративные изменения клеток Пуркинье, или грушевидных нейронов) и т.д. По поводу ряда патолоюанатомических при­знаков, довольно часто наблюдаемых при эпилепсии (напри­мер, склероз аммонова рога), нет единой точки зрения, что это причина или следствие припадков. Нет единого взгляда и на не­редко наблюдаемое при эпилепсии чрезвычайное разрастание нейроглии. Глиоз может отмечаться во всех отделах, но особен­но характерно разрастание глии на поверхности мозга (так на­зываемый краевой глиоз Шаслена).

24.4. Течение и прогноз

Прогноз при эпилепсии как заболевании с хронически-про-гредиентным течением малоблагоприятен, однако иногда наблю­дается и полное прекращение процесса.

Прогностически неблагоприятными признаками являются раннее начало болезни, наличие малых припадков, преобладание больших эпилептических припадков над абортивными, склон­ность их к серийности, наличие эпилептических статусов, глубо­кое нарушение сознания в послеприпадочном периоде, частота и тяжесть сумеречных состояний в межприступном периоде, воз­никновение припадков и днем и ночью.

Степень доброкачественности или злокачественности тече­ния эпилепсии в известной степени связана с асимметрией пора­жения в больших полушариях головного мозга. Так, относительно благоприятное течение наблюдается при более частой унилате-ральной локализации очагового поражения, при локализации по­ражения в правом полушарии и задних долях головного мозга, а неблагоприятное — при преимущественном поражении головно­го мозга в левом полушарии, увеличении доли генерализованных поражений головного мозга с вовлечением в патологический про­цесс лобно-височных структур (Чуприков А.П.).

Прогноз при эпилепсии может быть неблагоприятным не только для самой личности (нарастание своеобразных изменений мышления вплоть до выраженного слабоумия, характерологичес­кие изменения), но и для жизни Больные могут погибнуть от эпилептического статуса, от несчастного случая во время припад-

Глава 24. Эпилепсия 339

ка (падение в огонь, в воду и тд.), могут покончить самоубийст­вом во время дисфории или сумеречных состояний сознания

Дополнительные вредности (повторные травмы, резкое пере­утомление, инфекции, интоксикации) утяжеляют течение. Вред­ностью, способствующей значительному утяжелению процесса, является алкоголизм

24.5. Дифференциальный диагноз

В случаях с характерными припадками, типичными психичес­кими нарушениями в виде пароксизмальных изменении настрое­ния и сознания, а также при выраженных характерологических сдвигах диагноз эпилепсии не вызывает затруднений. Однако ранняя диагностика заболевания нередко сопряжена со значи­тельными трудностями, особенно в тех случаях, когда заболева­ние начинается с разного рода атипичных припадков или с так называемых психических эквивалентов.

Прежде всего такие проявления эпилепсии нужно дифферен­цировать с некоторыми проявлениями истерии (см. главу 10) и су­меречными состояниями сознания. Характерная для истерии де-монстративность поведения, возникновение болезненных прояв­лений не внезапно, как при эпилепсии, а в связи с внешними причинами, лабильность и поверхностность эмоциональных ре­акции больных истерией, их внушаемость могут помочь наряду с данными тщательно собранного анамнеза в дифференциальной диагностике. Следует провести и электроэнцефалографическое обследование.

Эпилепсию раннего детского возраста необходимо отличать от явной формы спазмофилии, сопровождающейся тоническими и клоническими судорогами

Дифференциально-диагностическими критериями могут быть следующие симптомы 1) определенная сезонность спазмо­филии с нарастанием симптоматики с октября—ноября и макси­мумом ее проявлений в марте—апреле; 2) наличие при спазмофи­лии симптомов повышенной электро возбуди мости (симптом Эр-ба) и механической перевозбудимости (симптомы Труссо и Хвос-тека), 3) характерные для спазмофилии ларингоспазмы и особен­но значительные нарушения кальциевого обмена

Большое значение имеет дифференцирование эпилепсии и заболеваний, сопровождающихся эпилептифорным синдромом. При эпилептиформной форме сифилиса головного мозга имеют­ся типичные для сифилиса мозга анамнестические, неврологиче­ские и лабораторные данные

Интоксикации, инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы и другие органические поражения цен-

340 Часть III. Частная психиатрия

тральной нервной системы могут сопровождаться эпилепти-формным синдромом. Для дифференциального диагноза в этом случае большое значение имеет время появления характерных симптомов. Если судорожные припадки, расстройства настрое­ния, приступы сумеречного состояния сознания появляются в ос­тром периоде травмы или во время текущего инфекционного про­цесса головного мозга, то это говорит о том, что это не эпилепсия, а всего лишь эпилептиформный синдром. Для дифференциаль­ного диагноза в подобных наблюдениях большое значение имеет не только тщательное клиническое обследование, но и различные лабораторные исследования. Однако в ряде случаев провести чет­кое различие бывает довольно трудно. Имеются наблюдения, ког­да с течением времени так называемая симптоматическая эпилеп­сия (возникшая, например, на основе травмы головного мозга) по своей клинической картине все больше приближается к эпилеп­сии в собственном смысле слова и теряет в конце концов всякое с ней различие. Дело здесь, по-видимому, в сложных патогенетиче­ских сдвигах, вследствие которых судорожный синдром на фоне остаточных явлений (например, травмы головного мозга или ме­нингита) может развиться в истинную эпилепсию со всеми свой­ственными ей симптомами.

В подобных случаях, как уже отмечалось, для точной диагнос­тики большое значение имеют не только тщательные клиничес­кие и лабораторные исследования, но и учет хроногенного факто­ра (клиническая картина, свойственная собственно эпилептичес­кой болезни, возникает обычно значительно позже появления только судорожного синдрома). Нельзя диагностировать эпилеп­сию только по одному припадку. Единичный припадок не обяза­тельно показатель эпилепсии или эпилептиформного синдрома. Он может быть только единичной эпилептической реакцией (Болдырев А.И.).

24.6. Лечение и профилактика

При лечении больных эпилепсией нужно исходить из двух принципиальных положений: 1) строго индивидуально подби­рать не только наиболее эффективное лекарство и его дози­ровку, начиная с наименьшей, но часто и смесь противоэпи-лептических средств; 2) проводить терапию длительно с посте­пенным изменением дозировки и ни в коем случае не обры­вать лечение сразу (опасность резкого обострения вплоть до появления эпилептического статуса!). Все лечебные меропри­ятия при эпилепсии можно разбить на 3 группы: 1) медика­ментозная терапия, 2) правильная организация режима труда и отдыха и особенно режима питания (диетотерапия) и 3) тру­дотерапия.

Глава 24. Эпилепсия 341

Медикаментозная терапия. Довольно широкое применение имеет люминал (фенобарбитал). Люминал обычно назначается длительно (месяцы и даже годы), но все же следует помнить, что иногда он дает побочное действие в виде отеков, крапивницы, альбуминурии. В ряде случаев бывает помехой выраженное сно­творное деис1вие люминала.

Помимо люминала, применяется также другой барбитурат — бензонал (бензобарбитал). Бензонал являе>ся более мягким сред­ством, чем многие другие противоэпилептические препараты, он обычно не оказывает побочного наркотического или возбуждаю­щего действия. Противопоказан при тяжелых заболеваниях пече­ни и почек, а также при декомпенсации сердечной деятельности. Близким по строению к люминалу является и гесамидиы (маисо-лин, примидон и т.д.).

Оценка действия гексамидина может быть произведена не ра­нее чем через 3—5 нед от начала приема этого препарата. Гексами-дин может дать побочные действия в виде чувства опьянения, сонливости, нарушения координации, головных болей, тошноты.

Противопоказанием к назначению гексамидина являются за­болевания почек, печени и кроветворной системы.

В некоторых случаях хороший эффект дает применение дифе-нина (дилантин, эпанутин, алепсин, солантил). Дифенин чаще других препаратов оказывает побочные влияния в виде голово­кружения, рвоты, тремора, нистагма, повышения температуры тела, кожных сыпей, желудочно-кишечных расстройств, иногда поражения печени (Болдырев А.Н.). Для смягчения действия ди-фенина в ряде случаев рекомендуется начинать лечение с люми­нала и лишь постепенно заменять его дифенином

На некоторых больных неплохое действие оказывает диа-карб (диамокс, фонурит), обычно в сочетании с другими препа­ратами.

Из сопутствующих явлений отмечается похудание (препарат вызывает усиленное выделение воды из организма). Могут быть осложнения в виде рвоты, головных болей, вялости, плохого сна или, наоборот, сонливости и т.д.

Неплохой эффект на некоторых больных оказывает хлоракон (бекламид, хибикон и др ) Однако при его применении все же на­до следить за функцией почек, печени и картиной крови.

Препаратом, проявляющим как противосудорожный, так и психотропный эффект, является карбамазепин (тегретол, фин-лепсин, стазепин и т.д.). Благодаря своим психотропным свойст­вам этот препарат эффективен не только при больших судорож­ных припадках, но и при состояниях эмоционального напряже­ния, дисфориях, смягчающе действует при наличии эпилептичес­ких черт характера, активирует мыслительные процессы. В еди-

342 Часть III. Частная психиатрия

ничных случаях препарат может вызвать так называемые тегрето-ловые психозы в виде делириозно-онейроидных состояний шизо-френоподобнои клинической картины, слухового галлюциноза и т.д. Иногда возникают анорексия, тошнота, рвота, сонливость, нарушения координации, аллергические реакции. Возможны также изменения крови.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся главным образом малыми припадками и абсансами, применяются этосуксимид, морсуксимид (морфолеп), триметин (тридион, триметадион и т.д.). Может давать осложнения в виде светобоязни, кожных сыпей, сонливости или бессонницы, головных болей, пораже­ния костного мозга (лечение триметином поэтому должно про­водиться под постоянным контролем за кровью). Противопока­занием к применению триметина являются болезни кроветвор­ных органов, а также изменения почек, печени и зрительного нерва.

Этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин и т.д.) менее токсичен, чем триметин, однако могут быть осложнения со стороны крови, а также тошнота, рвота, головные боли, головокружения. Необхо­димо регулярно производить анализы крови и мочи.

Относительно новой группой противоэпилептических препа­ратов, применяемых при разных видах припадков, являются так называемые вальпроаты — производные вальпроевой кислоты: ацедипрол и его синонимы (конвулекс, депакин и др.). Побочные явления могут быть в виде желудочно-кишечных расстройств, ал­лергических реакций, ухудшения свертываемости крови, наруше­ния функций печени и поджелудочной железы. Поэтому необхо­дим контроль за системой свертывания крови, деятельностью поджелудочной железы и печени.

Для лечения эпилепсии применяются также различные ком­бинации как противосудорожных средств, так и последних с ко­феином, витаминами группы В, никотиновой кислотой и т.д.

Для купирования сумеречных состояний сознания, а также при трудностях поведения больных эпилепсией (склонность к злобным реакциям) одновременно с противоэпилептическими средствами назначается аминазин внутримышечно. При этом следует следить за артериальным давлением ввиду возможного резкого его снижения. При выраженных аффективных наруше­ниях показаны сибазон (диазепам, седуксен, валиум, апаурин), хлозепид (хлордиазепоксид, элениум, либриум), феназепам, ами-триптилин, тизерцин и т.д.

Лечение эпилепсии следует начинать с меньших доз и посте­пенно повышать их, отыскивая оптимальную для данного боль­ного дозировку. При переводе больных на другой препарат замену нужно производить также постепенно.

Глава 24. Эпилепсия 343

Если лечение эффективно (исчезновение пароксизмов), уменьшать дозу препарата следует не раньше чем через два года после последнего припадка, полностью прекращать лечение (очень постепенно!) не следует раньше чем через 5 лет.

Для купирования эпилептического статуса (грозное состоя­ние, требующее немедленной медицинской помощи) показано как можно более быстрое внутривенное (вводить медленно при хорошей фиксации руки!) вливание диазепама (седуксен, релани-ум и т.д.). В некоторых случаях хороший эффект дает внутримы­шечное введение гексенала. Следует помнить, что гексенал для купирования эпилептического статуса можно вводить только де­тям школьного возраста. Гексенал противопоказан при наруше­ниях функции печени и почек, при лихорадочных состояниях, кислородной недостаточности. Иногда прибегают (для пониже­ния внутричерепного давления) к кровопусканию или к пункции спинномозгового канала (при хорошей фиксации). В случаях, когда все указанные мероприятия не принесли эффекта, следует перевести больного на управляемое дыхание с применением ло­кальной гипотермии головного мозга (Карлов В.А.). Из сердеч­ных средств лучше всего вводить кордиамин и кофеин. Отдель­ный припадок не требует особой медицинской помощи. Необхо­димо только уберечь больного от ушибов (подложить подушку под голову или взять ее на колени) и от прикусов языка (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые марлей). Иногда (при отсутствии какого-либо эффекта от других видов терапии и при четком определении так называемого эпилептогенного фоку­са) можно прибегнуть к максимально щадящему хирургическому удалению эпилептогенного очага.

Организация режима и диетотерапия. Правильно организо­ванный режим и питание имеют большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным эпилепсией предлага­ется четыре вида диеты: голодная, бессолевая, с резким ограни­чением жидкости и так называемая кетогенная (уменьшение белков и углеводов с заменой их жирами). Практически все эти пищевые режимы, особенно в течение длительного времени, трудновыполнимы, однако больные эпилепсией должны при­держиваться в еде следующих правил: 1) ограничивать жидкость, а в связи с этим не употреблять острые и соленые блюда; 2) ог­раничивать белковую пищу, особенно мясо, по возможности строго соблюдая молочно-растительную диету; 3) не употреб­лять крепких напитков (крепкий чай и кофе) и категорически исключить все алкогольные напитки.

Трудотерапия. Больным эпилепсией запрещается работать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Однако

344 Часть III. Частная психиатрия

если эпилепсия протекает без частых приступов, то больным ре­комендуется посильный физический и умственный труд Еще Авиценна отмечал положительное влияние на больных эпилепси­ей бега и ходьбы. Именно через трудовую деятельность, специ­ально подобранную со строгим учетом состояния и индивидуаль­ных особенностей больного (при исключении условии, способст­вующих перенапряжению и переутомлению), наиболее полно осуществляется такая важная мера, как социальная реадаптация больных эпилепсией.

Профилактика. Следует предупреждать причины, которые мо­гут вызвать эпилепсию1 инфекционные заболевания мозга, трав­матические поражения, особенно родовой травматизм, и т.д Большая роль в профилактике эпилепсии принадлежит медико-генетическим консультациям

24.7. Экспертиза

Различные правонарушения, вплоть до самых тяжелых, боль­ные эпилепсией чаще всего совершают в состоянии так называе­мых психических эквивалентов, особенно в состоянии сумереч­ного сознания. В этом случае больной считается невменяемым. Однако диагноз эпилепсии еще не определяет невменяемость Если правонарушение совершено вне приступов расстройства на­строения или состояний помраченного сознания, то при опреде­лении вменяемости или невменяемости учитывается степень де­градации личности. При тяжести преступления и опасности его повторения больные направляются на принудительное лечение

Над больными эпилепсией с выраженным слабоумием учреж­дается опека.

Глава 25. ШИЗОФРЕНИЯ

Шизофрения — прогредиентное психическое заболевание, возникающее на основе наследственного предрасположения, ко­торое имеет непрерывное или приступообразное течение и при­водит к своеобразным изменениям личности в виде дезинтегра­ции психики, аутизма, эмоционального обеднения и снижения активности

Шизофрения занимает особое место среди всех форм психи­ческой патологии, в связи с достаточно высокой распространен­ностью, во многих случаях неблагоприятной динамикой, возник­новением у части больных (лубокого психического дефекта и не­гативными социальными последствиями для личности, вплоть до утраты трудоспособности.

История учения о шизофрении восходит ко второй половине 19-го века и во многом связана с исследованиями выдающегося немецкого психиатра Э.Крепелина. Проследив судьбу больных с возникшими в подростково-юношеском возрасте клинически разными психозами (катотонией, гебефрениеи, хроническим бредом), Крепелин (1896) установил, что через несколько лет у всех больных развилось сходное состояние особого слабоумия. На этом основании он выделил новую психическую болезнь, назвав ее «ранним слабоумием». В дальнейшем границы раннего слабо­умия, представления о его клинических проявлениях, вариантах течения, возможных исходах многократно пересматривались, в основном в сторону расширения. В начале 20-го столетия швей­царским психопатологом Э.Блеилером было предложено новое название болезни — «шизофрения» (буквально — «расщепление ума»), которое и закрепилось. Большой вклад в развитие учения о шизофрении внесли отечественные психиатры, особенно А.В.Снежневский, его ученики и последователи

25.1. Психопатология шизофрении

Симптоматология шизофрении многообразна и своеобразна. Проще перечислить психопатологические симптомы и синдро­мы, которые не характерны для шизофрении, чем те, которые встречаются часто

Одни симптомы и синдромы встречаются у многих больных шизофренией, но их диагностическая значимость относительно не­велика, поскольку эти же симптомы и синдромы характерны для многих других психических заболевании (например, бред преследо­вания). Другие выявляются далеко не у всех больных шизофренией, но достоверно возникают почти исключительно при шизофрении (разорванность мышления и речи) и являются для этой болезни па-тогномоничными, близкими к специфическим проявлениями.

346 Часть III. Частная психиатрия

Как и в общей психопатологии в целом, клинические прояв­ления шизофрении принято разграничивать на негативные и продуктивные (позитивные)

В отечественной практике диагностика шизофрении преиму­щественно основывается на выявлении характерных для шизо­френии негативных расстройств, особенно при значительной дав­ности болезни На более ранних этапах шизофрении основное ди­агностическое значение часто имеют особенности продуктивной симптоматики (наряду с динамикой клинических проявлении)

25.1.1. Негативные симптомы шизофрении

К фундаментальным негативным проявлениям шизофрении относится схизис (интрапсихическая атаксия) Под схизисом по­нимают дезинтеграцию, разлаженность психики, неравномер­ность, мозаичность нарушений психических функции Одни пси­хические функции могут быть грубо расстроенными, а другие, родственные, — сохранными Например, возможно тяжелое рас­стройство мышления и речи в виде их разорванности при доста­точной сохранности памяти Конкретными проявлениями рас­щепления психики являются также сама разорванная речь (стра­дает логическая сторона речи при сохранности грамматической), переживание раздвоения «я» в рамках деперсонализации, амбива­лентность (сосуществование полярных эмоции) и многие другие симптомы шизофрении Проводят аналогию между схизисом и игрой оркестра без дирижера

Еще один кардинальный симптом шизофрении — аутизм, под которым понимают ослабление связей с реальностью, чрезмерное погружение в свои внутренний мир Внешние обстоятельства ма­ло влияют на содержание душевной жизни больною, которое оп­ределяется необычными, оторванными от повседневности мыс­лями, фантазиями, грезами, галтюцинаторно-бредовыми пере­живаниями В одних случаях больные почти полностью отгоро­жены от окружающего, в других — проявления аутизма ограничи­ваются чрезмерной склонностью к самоанализу, некоторой отст­раненностью от действительности К частным проявлениям ау­тизма могут быть отнесены глазная интраверзия (взгляд, «устрем­ленный в себя»), аутоэротизм

Типичные для шизофрении малообратимые эмоциональные изменения заключаются, прежде всего, в апатической окраске на­строения или в глубокой апатии Часто эти изменения, в зависи­мости от их выраженности, называют эмоциональным притупле­нием или тупостью, учитывая холодность, черствость больных по отношению к близким Эмоциональная тупость иногда своеоб­разно сочетается с ранимостью, хрупкостью эмоций