Витамин А запасается в печени.
Пищевые источники –
· печень морских рыб и млекопитающих,
· желток яиц,
· цельное молоко,
· рыбий жир.
Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А,
В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, т. е. при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира.
Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.
Суточная потребность в витаминеА - 1-2,5 мг (максимально допустимая 3,0 мг), в каротине - в 2 раза больше.
Витамин Д(антирахитный). Собственно не является незаменимым фактором питания, так как в норме синтезируется в достаточном количестве в организме человека.
Существует два пути поступления витамина Д в организм:
1 - эндогенное образование происходит в коже из непосредственного предшественника холестерола - 7-дегидрохолестерола(провитамина).Который под действием УФ (конкурирует с меланином) преобразуется в превитамин D3 и далее под действием температуры кожи превращается в холекальциферол (витамин D3);
2 - экзогенное поступление либо холекальциферола (витамин D3) из продуктов животного происхождения, либо эргокальциферола (витамина D2) из продуктов растительного происхождения (находится в растениях, но более всего в грибах. Синтезируется из эргостерола под действием УФ).
Для получения активной формы витамина Д в организме человека требуется два этапа гидроксилирования:
· Первый этап - в печени. Попадая в печень витамины Д2 и Д3 превращаются в 25-гидрокси витамин Д (25-hydroxy-vitamin D [25(OH)D], - кальцидиол под действием фермента 25-гидроксилазы (в микросомах это сytochrome P450 2R1 в митохондриях cytochrome P450 27A1). Кальцидиол - основная транспортная форма витамина в крови, по уровню которой определяют обеспеченность организма витамином Д.
Из двух форм (Д2–Д3) цитохромы преимущественно гидроксилируют холекальциферол (Д3) т.е. эндогенный предшественник либо продукт животного происхождения.
· Второй этап - в проксимальных канальцах почек (почки выполняют функцию эндокринной железы) под действием фермента 25-гидрокси-витамин D3/2-1α-гидроксилазы (25(OH)D3/2-1α-hydroxylase или cytochrome P450 27B1) кальцидиол превращается в гормон или активную форму витамина Д- 1α,25-дигидрокси-витамин Д3 (или Д2) - кальцитриол. Необходимо отметить, что экспрессия фермента - 25(OH)D3/2-1α-гидроксилазы находится под контролем паратиреоидного гормона.
Ни ходекальциферол, ни эргокальциферол без активации никакой биологической активностью не обладают
В настоящее время кальцитриол считают стероидным гормоном. Как и они витамин имеет циклопентанпергидрофенантреновое ядро, а его функция напоминает работу других стероидных гормонов. Кальцитриол транспортируется с помощью витамин Д транспортного белка к переферическим тканям мишеням. Действует на
1. ядерные рецепторы (VDRnuc) (контроль экспрессии генов) и
2. рецепторы витамина Д (VDRmem) в кавеолах плазматических мембран (активация внутриклеточных сигнальных каскадов)
с последующей генерацией соответствующих биологических реакций: поддержка уровня кальция и фосфора в крови путём контроля абсорбции кальция в кишечнике, реабсорбции фосфора в почках и высвобождения кальция из ткани костей.
Кальцитриол участвует:
· в регуляции обмена Са и Р;
§ в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
§ в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов,
§ в костной ткани усиливает резорбцию кальция.
· в функционировании В и Т лимфоцитов, формирующих приобретенный иммунитет;
· участвует в процессах формирования врождённого иммунитета;
· в секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы;
· в процессах регуляции артериального давления;
· в эмриогенезе;
· контролирует нервно-мышечную передачу;
· активирует ~ 500 из 28 400 генов человека. В том числе определяет экспрессию генов, участвующих в процессах пролиферации, дифференцировки и программируемой клеточной гибели. Кальцитриол ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток.
Последние исследования показали, что распределение рецепторов кальцитриола и фермента 25(OH)D3-1α-hydroxylase не ограничиваются почками, а встречаются ещё в десятке тканей. Это говорит о паракринной функции витамина.
Последующее 24-гидроксилирвание кальцитриола инактивирует витамин.
Как и всякого гормона - уровень кальцитриола находится под контролем. Гипокальциемия повышает гидроксилирование кальцидиола по С1 в почках. А избыток кальцитриола напротив - его подавляет.
Если человек регулярно достаточное время находится под лучами солнца ему нет необходимости получать витамин Д с пищей. В случае же ферментативной недостаточности или отсутствия инсоляции может развиваться недостаток витамина Д, что приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. А у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита:
· остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей.
· снижен мышечный тонус,
· наблюдается раздражительность,
· потливость,
· выпадение волос.
У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.
Потребность в витамине Д повышается у беременных.
Наиболее богатыми источниками холекальциферола (витамина D) являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. 1 мкг витамина ровен 40 МЕ(международная единица). Суточная доза витамина Д3 – 5 - 20 мкг (200 МЕ в день до 50 лет; 400 МЕ в день - до 70 лет и 600 МЕ в день тем кто старше).
Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны.
Cледует учитывать, что только холекальциферол является натуральным витамином для человека. Кроме того следует иметь в виду, что витамин D2 имеет только 1/3 активности витамина D3. Вообще ошибочно говорить о «витамине Д» как о синониме 1α,25(OH)2D3.
При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита (фосфатов) в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов) и т.д..
Дегидрохолестерол
Кальцитриол
Витамин К(филлохинон)
Это группа структурно подобных жирорастворимых витаминов, осуществляющих посттрансляционную модификацию белков. Основная функция витамина К – участие в карбоксилировании определённых остатков глутамата в белках с образованием гамма-карбоксиглутамата, который связывает кальций.
В настоящее время известны 15 белков человека, содержащих домены с гамма-карбоксиглутаматом и являются важнейшими в регуляции трёх физиологических процессах:
· в свёртываемости крови (протромбин, проконвертин, антигемофильный фактор В, фактор Х, протеин С, протеин S, протеин Z);
· в метаболизме кости (остеокальцин или Gla-белок кости, перистин, Gla-белок матрикса);
· в биологии сосудов (белок-6 специфический ингибитор роста ) growth arrest-specific protein 6 (Gas6)
Суточная норма – 120 мкг.
Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.
Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).
Пищевые источники - ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).
Синтезирован водорастворимый аналог витамина К – викасол (vitamin Ksoluble), который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.
Известны природные антивитамины К - например, дикумарин.
Витамин К (филлохинон).
Витамин Е (токоферол, антистерильный)
Молекула токоферола состоит из кольца производного бензохинона и изопреноидной боковой цепи. Другие формы витамина E включают иные производные токола, характеризующиеся биологической активностью.
Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. При этом:
- Ограничивает свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистых оболочек, эпителия, клетках эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу).
- Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.
- Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления.
Строение α-токоферола
Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол от окисления.
При гиповитаминозе понижается устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.
В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени.
Источниками витамина являются растительные масла, пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.
Cуточная потребность составляет 20-50 мг.
Витамин С(аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный).
Богаты витамином С фрукты и овощи, причём длительное хранение необработанных продуктов ведёт к потере витамина С, а вот обработка (замораживание, кипячение, консервирование) сохраняет витамин.
Абсорбция витамина в кишечнике человека составляет 80-90% и снижается при увеличении дозы виамина.
Vitamin C is actively co-transported with sodium against an electrochemical gradient into intestinal (small
bowel) epithelial cells. Once in the cells, a concentration gradient is created by both brush border absorption and intracellular reduction of dehydro-L-ascorbic acid (DHAA) to ascorbate. Facilitated diffusion of ascorbate into the circulation is sodium independent and follows a concentration and electrochemical gradient. A similar transport mechanism is responsible for the near complete resorption of ascorbate in the kidneys. Ascorbate and, significantly, one of its metabolites, oxalate, are found in the urine only in excess states. The latter is pertinent, as it accounts for one of the few potential clinical toxicities of systemic vitamin C supplementation, oxalic acid renal stones.
Дата добавления: 2016-04-02; просмотров: 1142;