Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — уменьшение рН вследствие дефицита основа­ний в организме. Компенсация возможна за счет гипервентиляции легких и уменьшения РСО₂.

Этиология: накопление органических кислот (лактат-ацидоз - при гипоксии, кетоацидоз — при сахарном диабете, алкоголизме, голодании), гиперхлоремия с соответствующим уменьшением концентрации НСО₃^-, значи­тельная потеря НСО₃^- (диарея, фистула кишечника и поджелудочной желе­зы), нарушение реабсорбции НСО₃^- в почках (почечная недостаточность), ин­токсикация салицилатами или многоатомными спиртами, применение инги­биторов карбоангидразы.

Клинические признаки: нарушение сознания, головная боль, пе­риферическая вазодилатация, гипервентиляция (вплоть до дыхания Куссмауля), при продолжительном ацидозе — остеопороз с патологическими перело­мами костей. Если показатель рН < 7,2, то ухудшается функция миокарда и адренорецепторов сосудов, уменьшается СИ. При дальнейшем нарастании ацидоза развивается кома, артериальная гипотензия, угнетение дыхания.

Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО₂ - в норме или пони­жено (вследствие компенсации), BE < -2,5 ммоль/л.

Лечение. Коррекция этиологического фактора, прежде всего, восстанов­ление транспорта кислорода к тканям: коррекция гиповолемии, функции сер­дца, улучшение микроциркуляции, при необходимости - ИВЛ; восстановле­ние функции почек, лечение диареи, коррекция ВБ.

При тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7, 1—7,2) вводят растворы, повышающие рН: натрия гидрокарбонат, натрия лактат, натрия ацетат, трисамин.

В последнее время показания к введению натрия гидрокарбоната (1 мл 4,2 % раствора содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната) значительно уменьшились вследствие развития отрицательных эффектов при его применении. Это, пре­жде всего, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы крови, парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, частая гиперкоррекция ацидоза с разви­тием алкалоза, который более тяжело переносится организмом. Таким обра­зом, введение больному раствора натрия гидрокарбоната показано только при условии понижения рН до 7,1—7,2, если необходима профилактика почечной недостаточности при развитии миоглобинурии (рабдомиолиз), перелива­нии несовместимой крови, а также при отравлении салицилатами и барбитура­тами.

Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:

Натрия гидрокарбонат (ммоль/л) = BE x M x 0,2,

где М — масса тела.

Необходимо отметить, что расчет необходимой дозы гидрокарбоната, со­гласно этой формуле, приблизительный, поэтому сначала вводят половину рассчитанной дозы, а затем проводят коррекцию метаболического ацидоза под контролем рН.

Растворы натрия лактата и ацетата более мягко влияют на показатель рН: в печени происходит их метаболическое превращение с образованием гидрокар­боната, но это не приводит к развитию гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови. Натрия лактат и ацетат не применяют при лактат-ацидозе, по­этому их использование в клинической практике значительно ограничено.

Трис-буфер, или трисамин, является органическим акцептором Н⁺. В отли­чие от натрия гидрокарбоната трисамин корректирует внутриклеточный аци­доз, обладает осмодиуретическим действием, но его введение сопровождается побочными эффектами: угнетением, особенно при быстром введении, дыхания и сердечной деятельности, развитием гипокалиемии и внутриклеточной де­гидратации. Трисамин противопоказан при снижении фильтрационной функ­ции почек. Дозу трисамина рассчитывают по формуле:

Объем трисамина (мл, 3,66 % раствора) = BE x M,

где М - масса тела, кг.

Вводить трисамин необходимо медленно со скоростью не более 5 мл/кг/ч, только внутривенно (при попадании во вневенозное пространство развивается некроз околососудистой клетчатки).

Избыточные объемы натрия гидрохлорида или трис-буфера могут спрово­цировать нежелательную реакцию превращения метаболического ацидоза в метаболический алкалоз.